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グリア神経回路網の破綻による行動異常の分子メカニズム

胶质神经网络崩溃导致行为异常的分子机制

基本信息

批准号：
18053013
负责人：
平田普三
金额：
$ 3.9万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

项目摘要

脳神経回路において、グリア細胞は数にしてニューロンの約10倍あると言われている。近年、グリア細胞が神経回路に不可欠の役割を果たしていることが分かり、回路の理解にはニューロンとグリアから成る巨大なネットワークを研究することが重要であると言われるようになった。研究代表者はグリア細胞の異常による神経回路網の破綻、それによって引き起こされる運動・行動の異常をゼブラフィッシュをモデル動物として研究している。グリア細胞で発現するグリシントランスポーター1変異体は逃避運動が持続せず、ピンセットでつつくなどの触刺激を与えると本来なら数秒泳動するところを0.5秒程度しか運動しないという表現型を示す。変異体ではシナプス間隙に過剰のグリシン分子があり、グリシン作動性抑制伝達が増えていた。グリシン受容体の阻害剤であるストリキニンを作用させてグリシン作動性伝達を弱めることで正常な運動が回復することから、変異体ではグリシン作動性伝達が急性に亢進していることが確かめられ、これはグリア細胞による神経回路ネットワーク制御の一端をになうものである。一方、正常胚にストリキニンを作用させるとグリシン作動性伝達が減少することで異常運動が観察された。ストリキンンを作用させることでシナプス伝達が阻害されるだけでなく、受容体凝集も阻害されることから、この効果は慢性であるといえる。また、ゼブラフィッシュに阻害剤を作用させるという簡単な実験から活動依存的シナプス形成を研究する実験系ができると期待される。

The number of cells in the brain circuit is about 10 times that of the brain. In recent years, the brain circuit can not be separated from the results of the study, the understanding of the circuit, the development of a large number of research, the importance of the study. The researchers studied the abnormalities in the brain circuit network of the cells, and the changes in the movement and behavior of the animals. The expression pattern of escape movement is shown in the range of 0.5 seconds to the touch stimulus and in the range of 0.5 seconds to the original swimming time. Different types of molecules can be found in different spaces, and the activity inhibition can be increased. The resistance of the receptor is weak, the normal movement is weak, the abnormal movement is weak, the acute movement is weak, the abnormal movement is weak, the normal movement is weak, the abnormal movement is weak, the movement is weak, the abnormal movement On the one hand, when normal body movements are activated, the mobility of the movement is reduced, and abnormal movements are observed. The effect of the drug on the immune system is to inhibit the immune system and prevent the immune system from aggregating. The research on the formation of activity-dependent systems has been carried out.

项目成果

期刊论文数量（13）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

ゼブラフィッシュを用いた運動の生理遺伝学的解

斑马鱼运动的生理遗传分析

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
影响因子：
0
作者：
Tagawa K;et. al.,;榎戸靖;Tagawa et al.;Marubuchi et al.;榎戸靖;榎戸靖;榎戸靖;榎戸靖;榎戸靖;Louis Saint-Amant;平田普三;平田普三;Weibin Zhou;岡新一;平田普三;平田普三;渡邉貴樹;Eric Horstick;Sean Low;平田普三;平田普三
通讯作者：
平田普三

Non-sense mutations in the dihydropyridine receptor β1 gene, CACNB1, paralyze zebrafish relaxed mutants.

二氢吡啶受体 β1 基因 CACNB1 的无义突变使斑马鱼松弛突变体瘫痪。