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酸化還元エネルギー

氧化还原能

基本信息

批准号：
63617002
负责人：
小澤高将
金额：
$ 18.43万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1988
资助国家：
日本
起止时间：
1988 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

1.チトクロムc┣D21の全遺伝子構造を決定し、そのプロモーター領域にjun oncogeneの産物であるAP1の結合部位があることを発見し、核遺伝子の協調的発現の調節機構を明らかにした。2.電子伝達系の必須部分である複合体Iの24-IDa蛋白質、複合体IIIのコア蛋白質II・Rieske鉄ーイオウ蛋白質・ユビキノン結合蛋白質のヒトcDNAを単離し、塩基配列を決定した。3.ミオパチー患者で、ミトコンドリアDNA(mtDNA)でコードされた複合体IVのサブユニット2の特異的な欠損を明らかにした。4.心筋症剖検例の心筋において複合体Iのサブユニット欠損を発見し、これまで病因不明の疾患であった肥大型心筋症の病因を解明した。5.慢性進行性外眼筋麻痺の病因がmtDNAの欠失であり、欠失が母系遺伝することを証明した(以上小澤)。6.慢性進行性外眼筋麻痺の患者の骨格筋においてチトクロムcオキシダーゼ活性の欠如した部分が分節的に存在することを明らかにした(埜中)。7.患者の骨格筋と培養線維芽細胞において電子伝達系複合体のサブユニット分析を行い、ミトコンドリアサイトパチーにおける酵素欠損様式を明らかにした(多田)。8.患者の骨格筋においてコロイド金免疫電顕と、in situ hybrydizationを行い、ミトコンドリア脳筋症における酵素とそのmRNAの局在と異常を解明した(佐藤)。9.ヒトのmDNAの全領域をクローン化し、サザンブロット解析に必要なプローブ群を完成した。また、霊長類のmtDNAの塩基配列を決定しmtDNA遺伝子の分子進化を証明した(宝来)。10.チトクロム酸化酵素のスペクトル解析から電子伝達とプロトン輸送の共役過程を明らかにした(折井)。11.ヒトのピルビン脱水素酵素のα,βサブユニットのcDNAをin vitro発現べクターに組み込みリン酸化修飾部位の役割を明らかにした(小池)。12.原生動物ユーグレナのbc┣D21┫D2複合体を精製し特異なヘム結合様式を示すチトクロムc┣D21┫D2を発見した(松原)。

1. The structure of D21 gene is determined by the binding site of AP1 and the regulatory mechanism of the coordinated development of nuclear gene. 2. 24-IDa protein of complex I, protein of complex III, protein of Rieske iron, protein of binding protein, cDNA of binding protein 3. The specific defects of complex IV and mtDNA in patients with acute leukemia are clearly identified. 4. The cause of hypertrophic cardiomyopathy was clarified due to the discovery of cardiac muscle complex I in the case of cardiac muscle disorder. 5. The etiology of chronic progressive lateral ophthalmoplegia is demonstrated by mtDNA deficiency and maternal deficiency (Ozawa above). 6. Chronic progressive lateral ocular palsy in patients with skeletal muscle dysfunction and lack of activity in the presence of subdivisions 7. The analysis of electron transfer system complex in bone marrow cells and cultured cells of patients was carried out in order to clarify the enzyme deficiency model (TADA). 8. In patients with skeletal muscle disorders, the expression of enzymes and mRNA is abnormal (Sato). 9. Complete the analysis of mDNA in the whole field The molecular evolution of mtDNA gene is proved by the determination of mtDNA gene base alignment in long and short species. 10. The analysis of the molecular structure of the acidifying enzyme, the electron transfer and the co-operation process of the enzyme transport, and the molecular structure of the acidifying enzyme. 11. The cDNA of α,β-deoxyribonuclease of α,β-deoxyribonuclease was found in vitro. 12. Protozoan D21-D2 complex was refined and specific binding patterns were shown (Matsuhara).