Molekulare Ursachen Calcineurininhibitor-induzierter Fibroseprozesse in der Niere

eineduch Pharmaka induzierte肾病kanbesonders häufig während免疫抑制疗法与钙调神经尿抑制剂环孢素a （CsA）和他克莫司（FK506）联合应用。[1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [2] [1] [2]大北风力发电übermäßige转化生长因子β (tgf - β)的合成与应用。[j] .分子生物学与生物化学学报[j] .细胞生物学与生物化学方法[j] .细胞生物学与生物化学学报[j] .细胞生物学与生物化学学报[j] .细胞生物学与生物化学学报[j] .细胞生物学与生物化学学报。Der Forschungsschwerpunkt solf aufdie Identifizierung Der von den calcineurininhibitoreoren activierten and tgf - β- rezeptor -vermittelten Signalkaskaden and deren “串扰” mit TGFβ-unabhängigen Signalkaskaden gelegt werden。Die functionellen Auswirkungen dieser spezifischen Pharmakawirkungen sollen repräsentativ和hand - der表达谱profittischer基因进行定量PCR和Chromatinimmunopräzipitation ermittelt werden。

Eine durch Pharmaka induzierte Nephropathie kann besonders häufig während einer immunsuppressiven Therapie mit den Calcineurininhibitoren Ciclosporin-A (CsA) und Tacrolimus (FK506) auftreten. Im Mittelpunkt der nephrotoxischen Wirkungen stehen die von CsA induzierten interstitiellen Fibrosierungen welche durch eine massive Expansion der extrazellulären Matrix (EZM) verursacht werden. Dabei wird die übermäßige Anreicherung der EZM im Wesentlichen durch eine gesteigerte Synthese des „Transforming growth factors β (TGFβ) hervorgerufen. Mit Hilfe von molekularbiologischen und biochemischen Methoden sollen deshalb die durch CsA aktivierten Signalmechanismen und die daraus resultierenden Genexpressionsregulationen in Mesangiumzellen und tubulären Epithelzellen der Niere identifiziert und charakterisiert werden. Der Forschungsschwerpunkt soll auf die Identifizierung der von den Calcineurininhibitoren aktivierten und TGFβ-Rezeptor-vermittelten Signalkaskaden und deren „Cross-Talk“ mit TGFβ-unabhängigen Signalkaskaden gelegt werden. Die funktionellen Auswirkungen dieser spezifischen Pharmakawirkungen sollen repräsentativ anhand der Expressionsprofile profibrotischer Gene durch quantitative PCR und Chromatinimmunopräzipitation ermittelt werden.