Integrative elucidation of molecular mechanisms for leukemogenesis: Identification and analyses of mutations with novel categories.
白血病发生分子机制的综合阐明:新类别突变的识别和分析。
基本信息
- 批准号:23249051
- 负责人:
- 金额:$ 30.7万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011-05-31 至 2014-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Mutations in a variety of epigenetic factors have been recently identified in various hematological malignancies. We have demonstrated that the mutations in TET2, EZH2 or ASXL1 induce myelodysplastic syndromes (MDS)-like in mouse bone marrow transplant (BMT) model and that derepression of HoxA9 and miR125a induced by ASXL1 mutants via EZH2/PRC2 repression plays critical roles in inducing MDS-like disease.We previously reported that Hes1 plays critical roles in CML-BC. We here demonstrate that MMP9 expression induced by Hes1 via NFkB activation plays some roles in the progression of CML-BC. In addition, we also demonstrated that Hes1 collaborated with FIP1L1-PDGFR in inducing AML in mouse BMT model and that Hes1 overexpression was observed in 2 of 5 patients with eosinophilic leukemia harboring FIP1L1-PDGFR. These results indicate that Hes1 contribute to leukemogenesis in suppressing myeloid differentiation.
最近在各种恶性血液病中发现了多种表观遗传因子的突变。我们已经证明TET 2、EZH 2或ASXL 1突变在小鼠骨髓移植(BMT)模型中诱导骨髓增生异常综合征(MDS)样疾病,ASXL 1突变通过EZH 2/PRC 2抑制诱导HoxA 9和miR 125 a去抑制在诱导MDS样疾病中起关键作用。我们在这里证明,MMP 9的表达诱导Hes 1通过NF κ B活化在CML-BC的进展中发挥了一定的作用。此外,我们还证明了Hes 1与FIP 1 L1-PDGFR在小鼠BMT模型中协同诱导AML,并且在5例携带FIP 1 L1-PDGFR的嗜酸性粒细胞白血病患者中观察到2例Hes 1过表达。这些结果表明,Hes 1有助于抑制髓样分化的白血病发生。
项目成果
期刊论文数量(60)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
HDACI-induced thrombocytopenia is caused by its unexpected target.
HDACI 诱导的血小板减少症是由其意想不到的靶标引起的。
- DOI:10.1016/j.exphem.2012.07.001
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:2.6
- 作者:北村俊雄;井上大地
- 通讯作者:井上大地
Nov/CCN3 Enhances Long-Term Repopulating Activity of-Mouse Hematopoietic Stem Cells Via Intergin β3 Signaling Collaborating with Thrombopoietin
Nov/CCN3 通过 Intergin β3 信号传导与血小板生成素协同增强小鼠造血干细胞的长期再生活性
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kono M;Sugiura K;Suganuma M;Hayashi M;Takama H;Suzuki T;Matsunaga K;Tomita Y;Akiyama M.;Jun Ishihara
- 通讯作者:Jun Ishihara
Leukemogenesis induced by C-terminal mutations in the basic leucine zipper domain of C/EBPα
C/EBPα 基本亮氨酸拉链结构域 C 端突变诱导的白血病发生
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:戸上勝仁;北浦次郎;井上大地;鍵山侑希;内田智之;西村耕太郎;土岐典子;加藤菜穂子;中原史雄;沖俊彦;原田結花;原田浩徳;北村俊雄
- 通讯作者:北村俊雄
Two forms of C/EBPa mutants collaborate in leukemogenesis.
两种形式的C/EBPα突变体在白血病发生中协同作用。
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Takayama K;Inoue S;Ohdan H;Toshio Kitamura
- 通讯作者:Toshio Kitamura
Hes1 up-regulation contributes to the development of FIP1L1-PDGFRA-positive leukemia in blast crisis.
Hes1 上调有助于 FIP1L1-PDGFRA 阳性白血病在急变期的发展。
- DOI:10.1016/j.exphem.2014.01.009
- 发表时间:2014
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Uchida T;Kawabata KC;Kitamura T.;et al.
- 通讯作者:et al.
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