Regulation dynamischer Adhäsionsstrukturen durch das CDC42Hs-Effektorprotein WASp in menschlichen Makrophagen

在Makrophagen von Patienten mit der genetisch bedingten immundefekktkrankheit Wiskott aldrich - syndrome (WAS) konteneine gestörte, Regulation Aktin-reicher Adhäsionsstrukturen, sogenannter Podosomen, zeigen。趋化性缺陷/趋化性缺陷。Wir haben gefunden， dass Podosomen-Bildung von der Anwesenheit eines摄取WAS蛋白（WASp） abhängt和Podosomen-Auflösung，因此这些蛋白活性CDC42Hs也在这些蛋白中分离了c端WASp Domäne。Die genaue molecular Regulation podosomaler Adhäsionsstrukturen in bezug auf a) Die Rolle von CDC42HsAktivität b) Die beteiligten WASp Domänen and c) Die Bedeutung des WASp- associziierten, aktin - regullienden complexes Arp2/3 sollen her weter untersucht werden。基于CDC42Hs和seineffektor WASp的模具动力学调节机制研究。<s:1> berhinaus können（德国）免疫系统研究与研究（德国）

In Makrophagen von Patienten mit der genetisch bedingten Immundefektkrankheit Wiskott Aldrich-Syndrom (WAS) konnten wir eine gestörte Regulation Aktin-reicher Adhäsionsstrukturen, sogenannter Podosomen, zeigen. Die Folge davon ist vermutlich ein Polarisierung/Chemotaxis Defekt. Wir haben gefunden, dass Podosomen-Bildung von der Anwesenheit eines intakten WAS Proteins (WASp) abhängt und Podosomen-Auflösung sowohl durch aktives CDC42Hs als auch durch eine isolierte C-terminale WASp Domäne bewirkt werden kann. Die genaue molekulare Regulation podosomaler Adhäsionsstrukturen in bezug auf a) die Rolle von CDC42HsAktivität b) die beteiligten WASp Domänen und c) die Bedeutung des WASp-assoziierten, Aktin-regulierenden Komplexes Arp2/3 sollen hier weiter untersucht werden. Die Ergebnisse werden einen neuen Einblick in die dynamische Regulation spezifischer Aktin-Strukturen durch CDC42Hs und seinen Effektor WASp geben. Darüberhinaus können wichtige Erkenntnisse über die molekularen Grundlagen einer klinisch beeindruckenden Immundefektkrankheit gewonnen werden.