Pathomechanismus und therapeutische Beeinflußbarkeit des durch Thrombozyten/Leukozyten vermittelten myokardialen Reperfusionsschadens

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In dem vorliegenden Projekt soll die Bedeutung der Interaktion von Leukozyten und Thrombozyten mit Endothelzellen als Auslöser des myokardialen Reperfusionsschadens untersucht werden. In einem transgenen Tiermodell sollen die molekularen Mechanismen der Interaktion von Leukozyten, Thrombozyten und Endothelzellen in der myokardialen Reperfusion analysiert und dabei die Adhäsionsmolekülsysteme ICAM-1/b2-Integrine, P-Selectin/PSGL-1 sowie GPIIb/IIIa/Fibrinogen untersucht werden. An einem "in vivo" Teilinfarktmodell (Schwein) soll dann gezeigt werden, inwieweit die Inhibition einzelner oder mehrerer Adhäsionsmolekülsysteme den Reperfusionsschaden in seinen funktionellen Konsequenzen effektiv inhibieren kann und, ob eine regionale Medikamentenapplikation mittels druckregulierender Retroinfusion der Koronarvenen noch während der Ischämiephase hier besonders wirksam ist.