Protektive Wirkung von Insulin auf das ischämiegeschädigte Herz: Untersuchungen zum Wirkungsmechanismus

在我们选择的基础上，我们的能量来自Herzens。在赫兹马斯克尔的地下广场上，你会发现它的存在。胰岛素和胰岛素抵抗是功能障碍的主要原因。在赫尔兹穆克尔的胰岛素抵抗下，你会发现你的胰岛素是什么样子的吗？给你15分钟的胰岛素抵抗。Ischämie im Rtenherz nachweisen.Ganz unerwartet Hatte Insulin Jedoch eine Potitiv introtrope Wirkung.在我们的工厂里，我们发现了一个很好的解决方案。我不知道该怎么做，但我不知道该怎么做。Es Sollen die folgenden drei Hypothen enüberprüft：1.)在此基础上，研究了胰岛素对胰岛素的影响。我不知道该怎么做才能让人满意。2.)De posttischäMisch aubleibende Steigerung der Glukoseaufnahme Durch Insulin beruht auf einer Aktivierung der Protein Kinase C.)胰岛素抵抗、肥厚症和萎缩症患者的胰岛素抵抗、肥厚症和萎缩症均为阳性。他说：“我不知道怎么回事，我的胰岛素是葡萄糖-胰岛素-钾输注。”这是语言的ZIELL柴油发动机研究，模具机械师和后Wirkung von Insulin在bezug auf den Energieverbrach and die Leistung，die das Herz Generiert，aufzudecken。Kenntennis Dester机械师是von groüer Wichtigkeit für die klinische Anwendung von代谢物治疗(Z.B.GIK)Be ischämiemiebedingter，Myokarder DysFunction。

Der Substratstoffwechsel dient der Energieversorgung des Herzens. Glukose nimmt einen besonderen Platz unter den Substraten des Herzmuskels ein. Insulin fördert die Glukoseaufnahme des Herzen, und eine Insulinresistenz ist häufig mit kardialer Dysfunktion verbunden. Obwohl die Signalkaskaden von Insulin weitgehend bekannt sind, besteht noch große Ungewißheit über die Ursachen der Insulinresistenz im Herzmuskel. Wir konnten eine Insulinresistenz nach einer 15 min. Ischämie im Rattenherz nachweisen. Ganz unerwartet hatte Insulin jedoch eine positiv inotrope Wirkung. In der geplanten Untersuchung soll die Erforschung dieser insulinaktivierten Signalkaskaden nach einer Ischämie fortgesetzt werden. Ich baue auf meiner Erfahrung mit der tracerkinetischen Quantifizierung des Glukose- und des Fettsäurestoffwechsels des isolierten, arbeitenden Rattenherzen auf. Es sollen die folgenden drei Hypothesen überprüft werden: 1.) Die postischämische, positiv inotrope Wirkung von Insulin wird über eine neue Signalkaskade vermittelt. Hierzu sollen Inhibitoren der klassischen Insulinkaskaden verwendet werden. 2.) Die postischämisch ausbleibende Steigerung der Glukoseaufnahme durch Insulin beruht auf einer Aktivierung der Protein Kinase C. 3.) Die postischämische, positiv inotrope Wirkung von Insulin läßt sich auch im dauerhaft insulinresistenten, hypertrophierten und atrophierten Herzmuskel nachweisen. Die Hypothesen haben beonsdere klinische Bedeutung, da Insulin im Rahmen der Glukose-Insulin-Kalium Infusion (GIK) bei Patienten mit oder nach akuter Ischämie angewendet wird. Es ist das langfristige Ziel dieser Studie, die Mechanismen der postischämischen Wirkung von Insulin in bezug auf den Energieverbruach und die Leistung, die das Herz generiert, aufzudecken. Die Kenntnis dieser Mechanismen ist von großer Wichtigkeit für die klinische Anwendung von metaboligschen Therapiekonzepten (z.B. GIK) bei ischämiebedingter, myokardialer Dysfunktion.