虚血肝のBLEB形成による微小循環障害

缺血肝脏中 BLEB 形成导致微循环障碍

基本信息

  • 批准号:
    61232012
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.96万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Special Project Research
  • 财政年份:
    1986
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1986 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本年度の研究目標は、虚血肝細胞に生じるBlebの成因を細胞生化学的に追求することと、Bleb形成及び崩壊に伴う血流障害を定量的に検討し、虚血による細胞障害の大きな要因である血流量の減少の細胞学的根拠を明らかにすることであった。以上の関点から実験した結果、本年度は次の成果が得られた。Blebの形成を形態学的に追跡したところ、Blebは虚血後初期は肝細胞からの小さな突出として観察されるが、虚血時間の延長により次第に増大し、やがては類洞空間の大部分をBlebによって占められるようになった。虚血に保った後、灌流を行うとBlebは肝細胞からはずれsGOTなどの細胞質酵素の灌流液への漏出がみられた。この時流速を1/10に減少させるとsGOTの流出は認められず、生成したBlebも肝細胞に付着したままであった。灌流液にデキストランを加えて粘度を高くすると、その粘度の増加に伴って漏出するsGOTの量が増加した。以上の結果と咋年までに報告した結果を合わせると、Bleb形成は、虚血によるATPレベルの低下→ミトコンドリアから細胞質への【Ca^(2+)】の流出→【Ca^(2+)】依存性蛋白分解酵素の活性化と細胞骨格系の障害、の結果惹起され、生じたBlebは肝細胞よりはずれ血中に放出されることを示している。またラット灌流肝を一定時間無酸素状態に保った後灌流を再開し、再開時に一定量の赤血球をパルス注入して肝に残存した赤血球量を分光学的に求めたところ、残存する赤血球量は残存時間に比例して増加した。この結果は虚血によって生じたBlebにより肝内で循環障害が生じていることを示している。
This year's research aims to investigate the cytobiochemical causes of Bleb formation and breakdown associated with quantitative blood flow impairment in deficient hepatocytes and to clarify the cytological causes of decreased blood flow. The results of the above related points have been achieved, and the results of the year have been achieved. The morphological trace of bleb formation was found in the early stage of Bleb deficiency, and the small part of the hepatocyte was observed in the early stage of bleb deficiency. The time of bleb deficiency increased in turn, and most of the space of bleb deficiency was occupied by bleb deficiency. Blood loss, perfusion, and leakage of cytoplasmic enzymes from hepatocytes This time the flow rate decreased by 1/10 and the outflow of sGOT decreased by 1/10 and the production of bleb cells decreased by 1/10. The increase in the viscosity of the perfusate is accompanied by an increase in the amount of sGOT. The above results were reported in the following years: Bleb formation, depletion of ATP, Ca ^(2 +) efflux from cytoplasm, Ca^(2+)-dependent proteolytic enzyme activation, damage to the skeletal system, and the result of Bleb formation, depletion of ATP from the blood, depletion of Ca ^(2 +)-dependent proteolytic enzyme activation, and the result of Bleb formation, Ca^(2+)-dependent proteolytic enzyme activation. After a certain period of time, the liver is kept in an acid-free state. When the liver is reopened, a certain amount of red blood cells are injected into the liver. When the amount of red blood cells is separated, the proportion of the amount of red blood cells remaining in the liver increases. The result is that the liver circulation is impaired.

项目成果

期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
T.Nishida: Biomed.Res.7 Suppl.2. 81-83 (1986)
T.Nishida:Biomed.Res.7 Suppl.2。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
S.Shin: Biochem.Biophys.Res.Commu.142. 70-77 (1987)
S.Shin:Biochem.Biophys.Res.Commu.142。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
T.Nishimura: Hepatology. 6. 701-707 (1986)
T.Nishimura:肝病学。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
K.Tagawa: Methods in Enzymol.126. 504-512 (1986)
K.Takawa:酶方法.126。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
T.Nishida: Transplantation. 45. (1987)
T.Nishida:移植。
  • DOI:
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    0
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  • 通讯作者:
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