原田病の発症機構に関する研究

原田病发病机制研究

基本信息

  • 批准号:
    02304049
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 5.63万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Co-operative Research (A)
  • 财政年份:
    1990
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1990 至 1992
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

これまでの研究実績をもとに、平成4年度は原田病の発症機構について総合的に検討し、以下に述べるような新知見を得た。1.全国疫学調査により、原田病の有病率は100万対13.8、交感性眼炎では100万対1であり、罹患率は原田病100万対4.9、交感性眼炎100万対0.2であった。類縁症患である交感性眼炎は、穿孔性眼外傷や内眼手術後両眼に発症し、眼症状、眼外症状ともに原田病と酷似していた。2.原田病の免疫病態を解析するため、患者末梢血単核球をメラノーマ細胞と混合培養した。その結果、対照に比し活動期患者では著明な増殖反応を示し、本病の病態にはメラノサイト抗原が重要な役割をはたしていることが明らかにされた。これらの免疫異常を抑える目的でFk506による免疫抑制治療を行い、良好な治療効果を得た。ただし、他のぶどう膜炎患者にはみられない耐糖態異常が原田病のみにみられ、この点の発症機序について現在検討中である。3.交感性眼炎患者のHLA-DNAタイピングにより、HLA-DRB1*0405,HLA-DQB1*0401頻度が有意に高く、原田病と全く同一の分子遺伝学的発症因子が見出された。4.実験動物モデルとしてS抗原によるラットの実験的自己免疫性網膜ぶどう膜炎を作成し、抗工CAM-I抗体、抗LFA-I抗体を投与したところ、対照に比し炎症は有意に抑制された。以上より、原田病は穿孔性眼外傷を契機としない交感性眼炎とも考えられ、HLAクラスII遺伝子に規定されて発病するメラノサイト特異的自己免疫症患であることが明らかになった。本病の発病原因として疑われるEBウイルスの抗原提示、HFAとの係り、細胞接着因子の役割をはじめ、本病の発症機構が本研究によりほぼ明らかにされた。
The following are the results of the Harada Disease Research Institute's Harada Disease Research Institute's 2016 Harada Disease Research Institute's 2014 Harada Disease Research Institute's new knowledge. 1. National epidemiological survey, Harada disease prevalence rate is 13.8 per million, and sympathetic ophthalmia is 100 The prevalence rate of Harada disease is 4.9 per 1 million people, and the prevalence rate of sympathetic ophthalmia is 0.2 per 1 million people. Symptoms of ocular disease include sympathetic ophthalmia, perforating ocular trauma, post-intraocular surgery, ocular symptoms, and extraocular symptoms that closely resemble Harada disease. 2. Analysis of immune pathology of Harada disease and mixed culture of patient peripheral blood mononuclear spherocytes. The results and results of the examination are compared with those in the active stage of the disease.にはメラノサイトantigenがimportantな个 Cutをはたしていることが明らかにされた. The purpose of Fk506 is to treat immune abnormalities and suppress immunosuppression, and to achieve good therapeutic effects.ただし、のぶどうA patient with inflammation, にはみられないHarada with abnormal glucose tolerance The symptoms of the disease and the symptoms of the disease are now in the middle of the disease. 3. HLA-DNA タイピングにより, HLA-DRB1*0405, HLA- in patients with sympathetic ophthalmia The frequency of DQB1*0401 is not high, and Harada disease is all caused by the same molecular genetic disease factor. 4. Autoimmune omentitis and anti-omentitis caused by animal モデルとしてS antigen によるラットの実験The anti-CAM-I antibody and the anti-LFA-I antibody are used to control inflammation, and to suppress inflammation intentionally. The above symptoms include Harada disease, perforated eye injury, sympathetic ophthalmia, HLA eye injury II It is a disease that is caused by a specific autoimmune disease that is caused by the disease caused by the disease. The cause of this disease is the suspected EB antigen prompt, HFA system, and cells. Then the cause of the disease is cut and the disease is diagnosed and the disease is studied.

项目成果

期刊论文数量(28)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
水木 信久,大野 重昭: "HLA抗原遺伝子の構成と眼疾患との関連" 日眼会誌. 96. 417-431 (1992)
Nobuhisa Mizuki、Shigeaki Ohno:“HLA 抗原基因结构与眼部疾病的关系”日本眼科杂志 96. 417-431 (1992)。
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
水木 信久,大野 重昭: "ぶどう膜とHLA-HLA and uveitis-" 眼科. 34. 111-126 (1992)
Nobuhisa Mizuki、Shigeaki Ohno:“葡萄膜和 HLA-HLA 和葡萄膜炎 -”眼科。 111-126 (1992)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
猪子 英俊: "PRC法によるHLAクラスII抗原のDNAタイピング" 代謝「免疫'91」. 28. 161-174 (1991)
Hidetoshi Inoko:“使用 PRC 方法对 HLA II 类抗原进行 DNA 分型”Metabolism“Immunology 91”28. 161-174 (1991)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
柳 英愛: "原田病における視機能の予後について-電気生理学的所見-" 日本眼科紀要. 43. 1129-1134 (1992)
Hideaki Yanagi:“原田病视觉功能的预后 - 电生理学发现 -”日本眼科通报 43. 1129-1134 (1992)。
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Arase H,Arase N,Ogasawara K,Good RA,Onoe K: "An NK1.1+CD4+8^- single positive fhymocyte subpopulation which express highly skewed TCR VB family" Proc Natl Acad Sci USA. 89. 6506-6510 (1992)
Arase H、Arase N、Ogasawara K、Good RA、Onoe K:“表达高度倾斜 TCR VB 家族的 NK1.1 CD4 8^- 单阳性 fhym 细胞亚群”Proc Natl Acad Sci USA。
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  • 资助金额:
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知道了