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耳下腺のイノシト-ルリン脂質情報伝達系におけるスフィンゴシンの作用機構

鞘氨醇在腮腺肌磷脂信号系统中的作用机制

基本信息

批准号：
02807171
负责人：
杉谷博士
金额：
$ 0.77万
依托单位：
Nihon University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1990
资助国家：
日本
起止时间：
1990 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

ラット耳下腺腺房細胞をトリプシンとコラゲナ-ゼを用いて作成し、イノシト-ルリン脂質情報伝達系におけるスフィンゴシンの作用機構を明らかにする目的で実験を行ない、次の結果を得た。1.Fureー2をloadした細胞において、スフィンゴシンは細胞内カルシウムの上昇を引き起こした。このスフィンゴシンによる細胞内カルシウムの上昇は、細胞外のカルシウムをEGTAでキレ-トすることにより、また塩化ランタンによりほとんど抑制されることから、細胞外からのカルシウムinfluxに関与することが示唆された。2.電気的に可透過性にした細胞においてGTPγSはイノシト-ル三リン酸の生成を引き起こすが、スフィンゴシンはこのGTPγSの効果を抑制した。この系においてカルシウムもイノシト-ル三リン酸の生成を引き起こすが、スフィンゴシンはそれに対しては阻害効果は示さなかった。この結果は、スフィンゴシンがGタンパク質そのものか、あるいはGタンパク質とホスホリパ-ゼCとの相互作用に対して、抑制的調節をすることが示唆された。3.以上に見られたスフィンゴシンの効果は、プロティンキナ-ゼCに比較的特異的な阻害剤であるHー7やK252aによっては引き起こされなかった。この結果から、耳下腺におけるスフィンゴシンの効果はプロティンキナ-ゼCの阻害以外の作用によることが示唆された。以上の結果から、スフィンゴシンはラット耳下腺腺房細胞の受容体活性化によるイノシト-ルリン脂質代謝にはネガティブな効果を持つと考えられ、他の情報系を介した、あるいは独自の効果によるカルシウム動員の調節に関与することが考えられている。

The purpose of this study is to establish a lipid information system that functions as a functional mechanism for the development of human salivary gland cells, and to obtain the results. 1. Fure 2 is loaded into the cell, and the cell is loaded into the cell. The cellular structure of the EGTA can be divided into three parts: the first part is the cell structure, the second part is the cell structure, the third part is the cell structure, the fourth part is the cell structure. 2. Electric permeability of GTP γS is inhibited by the formation of GTP γS. This is the first time that the production of triclinic acid has been affected. The result is that the interaction between G and C is mediated by inhibition. 3. See above for more information on the specific resistance agent H-7 and K252a. The results of this study are as follows: The above results show that the receptor activation of salivary gland cells is related to the regulation of lipid metabolism and other information systems.