内分泌腺の腫瘍の発生ならびに進展に関与する遺伝子変異の研究

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1.副腎皮質腫瘍および膵ラ島腫瘍におけるrasオンコジンの点突然変異による活性化:アルドステロン産生腫瘍6例ならびに異所性レニン産生性肝癌1例につき、Hー,Nー,およびKーrasのコドン12および61の点突然変異を合成オリゴヌクレオタイド計40種類のプロ-ブを使用して検討したが、点突然変異は見いだされなかった。またインスリノ-マのパラフィンブロックから、PCR法を用して増幅したrasオンコジンのコドン12および61の点突然変異を検討したが点突然変異は見られなかった。2、甲状腺髄様癌、副腎褐色細胞腫、ならびに正常甲状腺・正常副腎におけるretプロトオンコジンの発現:甲状腺髄様癌と副腎褐色細胞腫ではretプロトオンコジンの発現が見られたが髄様癌以外の甲状腺癌ではretの発現は見られなかった。ノザンブロット法での検討では正常甲状腺には本オンコジンの発現は見られなかったが、正常副腎では極めて弱い発現が見られた。in situ hybridization法による検討では、本オンコジンの発現は甲状腺髄様癌細胞の細胞質に見られ、甲状腺瀘胞上皮細胞には見られなかった。3、褐色細胞腫における22番染色体長腕上の共通欠失領域:18例の褐色細胞腫につき、8種のプロ-ブを用いて検討し、共通欠失領域をD22S10からD22S1までの間に限定できた。この領域に本腫瘍の発生に関係する癌抑制遺伝子が存在するものと考えられる。4、甲状腺未分化癌におけるp53の突然変異:甲状腺未分化癌における癌抑制遺伝子p53の突然変異を検討中である。点突然変異の見られた症例が確認されているが、その頻度についてはさらに多くの症例を調べる必要がある。