がん抑制遺伝子欠損マウスに於けるがん発症機序の解析

抑癌基因缺陷小鼠癌症发生机制分析

• 批准号: 05152144
• 负责人: 相沢 慎一
• 金额: $ 2.69万
• 依托单位: The Institute of Physical and Chemical Research
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Cancer Research
• 财政年份: 1993
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1993 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-05152144/
• 关键词: p53; Csk; Src ファミリーキナーゼ; 相同組換え; ES細胞; 変異マウス; 発癌

I .既に作成したp53欠損マウスあるいはこのマウスに由来する細胞を用い、ゲノムの不安定化と細胞の無限寿命化を中心に、p53欠損による癌化について解析した。II.既に作成したCsk欠損マウスあるいはこれ由来の細胞を用い、Srcファミリーキナーゼの介するシグナル伝達系の下流因子の同定-を中心に、Srcファミリーキナーゼ活性化と癌化について検討した。III.mos変異マウスを作成し、mosの体細胞分裂、減数分裂に於ける役割を中心に、mos変異による癌化を解析した。

I . The analysis of the origin of the cell, the instability of the cell, the infinite life of the cell and the loss of the p53 II. To establish the identity of the downstream factors of the system, to establish the identity of the downstream factors of the system, to establish the identity of the downstream factors of the system, to establish the identity of the downstream factors of the system. III. Analysis of mos differentiation, somatic division, meiosis, and cancer

项目成果

T.Yagi,etal: "A novel ES cell strain,TT2,with high germlilne-differentiating potency." Anal,Biochem.214. 68-76 (1993)

T.Yagi 等人：“一种新型 ES 细胞株，TT2，具有高生殖分化能力。”

Y.Furuta,etal: "Degeneration of skeletal and cardiac muscles in c-myb-transgenic mice." Transgenic Res.2. 199-207 (1993)

Y.Furuta 等人：“c-myb 转基因小鼠的骨骼和心肌退化。”

S.Kubo,etal: "A novel form of self tolerance dictated in the thymus of transgenic mice with autoreactive TCR a and b chain genes." Internatl.Immunol. (in press). (1994)

S.Kubo 等人：“具有自身反应性 TCR a 和 b 链基因的转基因小鼠的胸腺决定了一种新型的自我耐受性。”

T.Yagi,etal: "Fyn expression during neurogenesis in mouse embryos." Oncogene. (in press). (1994)

T.Yagi 等人：“小鼠胚胎神经发生过程中的 Fyn 表达。”

Y.Furuta,etal: "MDS-like experimental myelodysplasia:multilineage abnormal hematopoiesis in transgenic mice harboring the SV40 large T antigen under an immunoglobulin enhancer" Exp.Hematol.21. 806-815 (1993)

Y.Furuta 等人：“MDS 样实验性骨髓增生异常：在免疫球蛋白增强剂下携带 SV40 大 T 抗原的转基因小鼠中的多系异常造血”Exp.Hematol.21。