遺伝子欠失マウス作成による非レセプター型チロシンキナーゼの機能の解析

通过创建基因缺陷小鼠来分析非受体酪氨酸激酶的功能

• 批准号: 04152136
• 负责人: 相沢 慎一
• 金额: $ 2.56万
• 依托单位: The Institute of Physical and Chemical Research
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Cancer Research
• 财政年份: 1992
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1992 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-04152136/
• 关键词: ジーンターゲテング; 相同組み換え; ES細胞; 神経発生; チロシンキナーゼ; fyn; csk; src

fyn遺伝子〓にlacZ遺伝子を挿入した変異マウスを作成し,lacZ発現によりfynは神経管形成時に神経細胞で特徴的に発現することを明らかにした。このことと対応しfyn欠損マウスは外脳症で胚死することを見い出したが,表現率は低かった。これは他に数種の非レセプター型チロシンキナーゼCNR-PTK)が同様に発現し,fyn欠損はこれらのNR-PTKによって補われるためと考えられた。そこでin vitroでは全てのNR-PTKの活性を負に制御することが知られているCSKについて遺伝子欠損マウスを作成し、NR-PTKの神経管形成における機能を検討した。CSK欠損胚は予想どうりすべてのNR-PTKの活性上昇を示し,数種の特異的チロシンリン酸化蛋白の出現が認められ,神経上衣細胞,神経冠細胞の分裂停止,細胞死によって10-12体部期に胚発生が停止した。

Fyn gene expression is a function of gene expression, and the expression of gene expression is a function of gene expression. The performance rate is low. This is the case with several types of non-destructive NR-PTK systems. The activity of NR-PTK in vitro is controlled by CSK, and the function of NR-PTK in neurogenesis is discussed. CSK deficient embryos showed an increase in NR-PTK activity, the appearance of several specific proteins, the cessation of cell division in neuroblastocytes, neuronal corona cells, and the cessation of embryonic development during cell death from 10 to 12 somatic stages.

项目成果

Hiratoyashi,T.et al: "Hewopoietic ueoplasms in lethally irradiated mice repopulated wil bove urauow cells" Exp.Hewatol. 20. 167-172 (1992)

Hiratoyashi,T.等人：“受致命辐射的小鼠中的造血细胞质重新填充了 urauow 细胞”Exp.Hewatol。

Hovita,K.et al: "A novel tynoszne kinaee,hyle,expressed in muriene emlvyonic steur cells" Biochiem.Biopliys.Res,Comurcen.189. 1747-1753 (1982)

Hovita，K.等人：“一种在鼠乳汁细胞中表达的新型酪氨酸激酶”Biochiem.Biopliys.Res，Comurcen.189。

Fruta,Y.et al: "Preleukewic byperprolifera thon of tvzliueage Bematopoietic cells in tuansgenic wice" Exp.Henatol.

Fruta，Y.et al：“tvzliueage Bematopoietic cells in tuansgenic wice 的 Preleukewic byperprolifera thon”Exp.Henatol。

Fruta,Y.et al: "Degeneration of skeletal and coiliac muscle in c-myl tvousgenic wice" Tvansgenic Regeaich.

Fruta，Y.et al：“c-myl tvousgenic wice 中骨骼肌和线圈肌的退化”Tvansgenic Regeaich。

Saga,T.et al: "Mice develop normaly witlout tenascin." Genes & Rev.6. 1821-1823 (1992)

Saga,T.et al：“小鼠在没有生腱蛋白的情况下也能正常发育。”