インターロイキン1によるACTH反応における末梢化学受容器の関与

外周化学感受器参与 IL-1 诱导的 ACTH 反应

基本信息

  • 批准号:
    05770049
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1993
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1993 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

求心性C神経線維のACTH増大反応への関与の有無を調べるために求心性C神経線維を変性させる処置として有名なキャプサイシン脱感作をラットに行ない、インターロイキン1あるいはプロスタグランディンEを全身に投与した。キャプサイシン一回投与後に観察される体温下降はキャプサイシン脱感作により消失するが、この様なラットをキャプサイシン脱感作ラットとして使用した。キャプサイシン脱感作ラットあるいはコントロールラットの静脈内にインターロイキン1あるいはプロスタグランディンEを投与すると血漿ACTH濃度は著明に上昇致した。しかしキャプサイシン脱感作をあらかじめ行なっておくとこれらのACTH増大反応は有為に抑制された。すなわち、インターロイキン1あるいはプロスタグランディンE静脈内投与によるACTH増大反応に求心性C神経線維の関与が示唆された。キャプサイシン脱感作ラットあるいはコントロールラットにケージ交換ストレスを負荷すると、ストレス開始後血漿ACTH濃度は著明に上昇した。さらに、このACTH増大反応はキャプサイシン脱感作により何ら影響を受けなかった。キャプサイシン脱感作ラットあるいはコントロールラットにCRFの少量を投与すると、投与後血漿ACTH濃度は著明に上昇した。しかし、この反応に関しては両群の間に差はなかった。一方、CRFの大量を投与するとキャプサイシン脱感作ラットはコントロールラットより有為に大きなACTH増大反応を呈した。すなわち、下垂体のCRFに対する感受性はキャプサイシン脱感作により減弱せず、むしろ大量のCRFに対しては増強することが分かった。以上の結果より、全身投与されたインターロイキン1あるいはプロスタグランディンEは何らかの過程を経て求心性C神経線維を刺激し、これがACTH増大反応の中枢神経機構を活性化させるものと推察される。
To find out the relationship between ACTH increase and its existence, to find out The body temperature drops when the patient returns to the hospital. The body temperature drops when the patient disappears. The plasma ACTH concentration increased significantly. The answer to this question is: 1. To increase ACTH concentration in the vein and to maintain the nerve function. The plasma ACTH concentration increased significantly after the start of the study. In addition, ACTH increased in response to the increase in the number of patients affected by the disease. A small amount of CRF was administered, and the plasma ACTH concentration increased significantly. The difference between the two groups of people is not obvious. A large amount of CRF was injected into the brain and the brain. The sensitivity of CRFs is reduced, and the sensitivity of CRFs is increased. The above results show that the whole body injection of ACTH increases the activity of the central nervous system, which is stimulated by ACTH.

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Tatsuo Watanabe: "ACTH response induced in capsaicin-desensitized rats by intravenous injection of interleukin-1 or prostaglandin E." Journal of Physiology(London). (in press).
Tatsuo Watanabe:“通过静脉注射白介素-1 或前列腺素 E,在辣椒素脱敏大鼠中诱导 ACTH 反应。”
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
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    $ 0.58万
  • 项目类别:
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