Die Bedeutung der Interaktion des TNF-Rezeptors CD30 mit dem Liganden CD30L (CD 153) für die Anti-Tumor-Aktivität von NK-Zellen

NK-Zellen sind direkt zytooxisch and tragen zur Bildung einer适应免疫原虫病毒感染和恶性肿瘤，Können on auch Toleranz vermitteln.他说：“这是一件很重要的事情，我们不能不去做。NK-Zellen exprimieren CD30，Einen Membrrezeptor der Tumor-NekRose-Faktor(TNF)-Familie，der auf T-Lymphzyten nach Bindung des ebenfall mpam stndigen Liganden(CD30L，CD153)eine Inhibition Der Mine Inhibition Der Implementant Vermitteln kann.我是Volliegenden Antrag Wollen Wir De Bedeutung des CD30 Rezeptors für die Regular De NK-Zellen(Zytotoxizität and Zytokinsekretion)Unterushen(Zytotoxizität and Zytokinsekretion)Unterushen.耶尔祖是一名抗CD30的人，也是一名反CD30的人。魏特欣对CD30L阳性的Zellen(T-Zellen，Dendritische Zellen)进行了CD30L-Vermittelte调节分析。CD30/CD30L-Interaktion gesteuert是抗肿瘤细胞自体NK-Zellen自体。CD30/CD30L在体外表达von CD30L和恶性B-CLL-Zellen有丝分裂原，并抑制CD30/CD30L相互作用。3.

NK-Zellen sind direkt zytotoxisch und tragen zur Bildung einer adaptiven Immunantwort gegen Virus-infizierte und maligne Zellen bei, können aber auch Toleranz vermitteln. Die Aktivität der NK-Zellen hängt von aktivierenden und inhibitorischen Membranrezeptoren und der Wechselwirkung mit ihren Liganden ab. NK-Zellen exprimieren CD30, einen Membranrezeptor der Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)- Familie, der auf T-Lymphozyten nach Bindung des ebenfalls membranständigen Liganden (CD30L, CD153) eine Suppression der Immunantwort vermitteln kann. Im vorliegenden Antrag wollen wir die Bedeutung des CD30 Rezeptors für die Regulation der NK-Zellen (Zytotoxizität und Zytokinsekretion) untersuchen. Hierzu werden wir anti-CD30 Antikörper (agonistisch, antagonistisch) und rekombinante Liganden einsetzen. Weiterhin wird die CD30L-vermittelte Regulation über CD30L-positive Zellen (T-Zellen, dendritische Zellen) analysiert. Am Beispiel der chronisch lymphatischen Leukämie (CLL), bei der CD30L auf den malignen Zellen nachweisbar ist, soll die Antitumorwirkung autologer NK-Zellen durch Modulation der CD30/CD30L-Interaktion gesteuert werden. Dies soll in vitro nach Überexpression von CD30L auf den malignen B-CLL-Zellen mittels viralem Gentransfer und durch Inhibition der CD30/CD30L Interaktion mit maskierenden Antikörpern und rekombinanten Konstrukten erfolgen. 3