权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

静脈グラフトの内腔狭窄メカニズムにおける平滑筋細胞と増殖因子の役割

平滑肌细胞和生长因子在静脉移植管腔狭窄机制中的作用

基本信息

批准号：
06770130
负责人：
山田隆啓
金额：
$ 0.58万
依托单位：
佐賀医科大学
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

今回の研究では大動脈-冠状動脈バイパス術(以下、CABG)で用いられる静脈グラフト(以下、SVG)の組織学的変化を剖検例を中心に検討した。CAGB後2週間以上経た症例では全例にSVGの内膜肥厚が認められ、術後約半年間は内膜肥厚の程度は術後期間に依存していた。しかしながら、これらのSVGの狭窄の程度は最大で50%であり臨床的には問題となるものではなく、SVGの生理的な組織反応(適応)と考えられた。グラフト不全を起こすような高度の狭窄を示すSVGはCABG後7か月以上の症例で見られた。内膜肥厚の程度に関係なく内膜肥厚部では平滑筋細胞の増殖が著明であり、CABG後6か月以内の症例ではほとんどの平滑筋細胞が合成型phenotypeでありデスミンの発現が著明に減少していた。これらの平滑筋細胞は抗エンドセリン抗体陽性でありエンドセリンが内膜平滑筋細胞の増殖に関わっている可能性を見い出した。さらに、proliferating cell nuclear antigen (以下、PCNA)の発現が見られ活発な細胞増殖を示していることが明らかにされた。CABG後7か月以上のSVGでは内膜平滑筋細胞は収縮型phenotypeの状態でありデスミンの発現は増加していたが、PCNA陽性細胞は認められず増殖能は非常に低いことが判明した。以上の結果から合成型平滑筋細胞がSVGの内膜肥厚に深く関わっていることが示唆された。平滑筋細胞のphenotypeの変化や増殖の調節機構に関しては今後の研究で解明していきたい。

The present study focuses on the histological analysis of arterial-coronary artery bypass grafting (CABG) and vein bypass grafting (SVG). The degree of intimal hypertrophy depends on the duration of surgery. The maximum stenosis of SVG is 50%. Clinical problems and physiological tissue reactions of SVG are examined. Cases of incomplete CABG and narrowing of height after SVG were reported for more than 7 months. The degree of intimal hypertrophy was related to the proliferation of smooth muscle cells in the intimal hypertrophy area, and the occurrence of smooth muscle cells in the synthetic phenotype decreased in the cases within 6 months after CABG. The possibility of smooth muscle cell proliferation was also discussed. The expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) was observed in the cell proliferation process. 7 months after CABG, SVG showed that the proliferation of smooth muscle cells in intima was significantly lower than that of PCNA positive cells. The above results show that synthetic smooth muscle cells are involved in SVG intimal hypertrophy. The regulation mechanism of smooth muscle cell phenotype transformation and proliferation will be clarified in the future.