神経ベーチェット病に特異的に増多するrδT細胞のシグナル伝達機構における機序の解析

神经白塞病特异性升高的rδT细胞信号转导机制分析

• 批准号: 06770467
• 负责人: 青山 悦子
• 金额: $ 0.7万
• 依托单位: St. Marianna University School of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1994
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1994 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-06770467/
• 关键词: γδT細胞; ベーチェット病; チロシンリン酸化; Streptococcus sanguis

神経ベーチェット病(BD)患者における連鎖球菌Streptococcus sanguis(KTH-1)抗原に特異的に反応するγδT細胞の機能を解析する目的で以下の検討を行った。I.KTH-1抗原刺激に対するγδT細胞の反応性の検討神経BD患者末梢血リンパ球をKTH-1 10μg/ml存在下で9日間培養し、分裂増殖したT細胞をFACScanにて表面マーカーを解析した。CD3+γδ+T細胞は抗原刺激前5.0%から21.2%と増殖した。さらに増殖したγδ陽性T細胞の約48%はCD8陽性細胞であった。II.細胞内シグナル伝達機構の検討BD患者末梢血リンパ球を分離し、KTH-1 10μg/ml存在下で9日間培養し、分裂増殖した細胞をPHA、抗CD3抗体、KTH-1、PPDで0、3、5分に刺激してチロシンリン酸化タンパクの解析を行った。45KDaおよび40KDa付近に健常人、患者共通のチロシンリン酸化タンパクのバンドを認めた。しかし、PHAによる刺激では34KDa付近にバンドを認めたが、抗原刺激ではみられなかった。また抗原刺激では健常人で52KDa付近にチロシンリン酸化タンパクのバンドを認めたが、BD患者では抗原刺激でもそのタンパクは認められなかった。これらの結果より、抗原刺激に対して健常人と患者との間にT細胞内への情報伝達機構が異なることが示唆された。今後さらに細胞内のCaオシレーション、IL-2 gene転写タンパク等の細胞内シグナルを調べ、併せて病因との関連について検討していく予定である。

Objective To analyze the function of anti-gamma delta T cells specific to Streptococcus sanguis(KTH-1) antigen in patients with neurodegenerative disease (BD). I. Study on the reactivity of γδT cells stimulated by KTH-1 antigen in BD patients. In the presence of KTH-1 10μg/ml, T cells were cultured and divided during 9 days. CD3 +γδ+T cells increased from 5.0% to 21.2% before antigen stimulation. About 48% of γδ positive T cells were CD8 positive. II. Detection of intracellular cell proliferation mechanism in BD patients with peripheral blood lymphocytes isolated from 9 days of culture in the presence of KTH-1 10μg/ml, cell proliferation was detected by PHA, anti-CD3 antibody, KTH-1, PPD at 0, 3, 5 minutes of stimulation. 45KDa to 40KDa for healthy people and patients alike The PHA stimulation was 34KDa. The antigen stimulation was 34KDa. Antigen stimulation is 52KDa for healthy people and BD patients. Antigen stimulation is 52 KDa for healthy people. The result is that the antigen stimulates the healthy person and the patient, and the information transmission mechanism in the T cell is different. In the future, intracellular Ca ~(2 +) and IL-2 gene expression will be regulated, and the relationship between etiology and metabolism will be discussed.