Rolle einer entkoppelten Stickstoffmonoxidsynthase in der Pathogenese der Endotheldysfunktion bei Diabetes mellitus

在动脉粥样硬化的情况下，内脏功能障碍也是最严重的。因此，我们必须确保生产的平衡和超氧化物的平衡，确保企业的内部功能。在体外培养条件下，内毒素和葡萄糖在非合成酶的作用下均有表达，而根癌的表达则较弱。理论Wäre Dieser Zustand MIT einer HochReguling einer deffktionellen，entkopelten no Synthase Vilinbar.在体内，PKC抑制NOS III的表达，抑制NO合成酶的表达，抑制NOS III的表达。

Die Endotheldysfunktion ist als ein wichtiger Initialschritt in der Entwicklung der Atherosklerose zu sehen. Neuere Untersuchungen belegen, dass in erster Linie eine gestörte Balance zwischen der Produktion von Stickstoffmonoxid und Superoxid für eine gestörte Endothelfunktion verantwortlich ist. In vitro Untersuchungen belegen, dass eine Inkubation von kultivierten Endothelzellen mit Glukose die Expression der NO-Synthase steigert, gleichzeitig aber die Radikalbildung um ein vielfaches zunimmt. Theoretisch wäre dieser Zustand mit einer Hochregulation einer dysfunktionellen, entkoppelten NO Synthase vereinbar. Da Glukose den "second messenger" protein kinase C aktiviert, die PKC ebenfalls die NOS III Expression hochreguliert und möglicherweise an der Entkoppelung der NO-Synthase kausal beteiligt ist postulieren wir, dass bei diabetischen Tieren die Expression einer dysfunktionellen NOS Synthase gesteigert ist und dass eine in vivo PKC Inhibition möglicherweise zu einer Normalisierung der NOS III Expression führt und eine Entkoppelung der NO-Synthase verhindert.