P. gingivaris線毛によるリン酸化蛋白質の発現とIL-4による抑制作用

牙龈卟啉单胞菌菌毛磷酸化蛋白的表达及 IL-4 的抑制作用

• 批准号: 07771629
• 负责人: 菊地 寛高
• 金额: $ 0.64万
• 依托单位: Meikai University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07771629/
• 关键词: 線毛; サイトカイン産生; IL-4

成人性歯周疾患の主要病原菌であるPorphyromonas gingivarisの線毛は、定着因子としての働きを持つ一方、炎症性サイトカインの産生誘導に機能していることが明らかにされている。故に、本線毛により誘導される炎症性サイトカインの発現に関する制御機構を明らかにすることは究めて重要な事と考えた。現在までに私共はP. gingivalis線毛によるサイトカイン遺伝子の発現が、そのレセプターを介して誘導される事の可能性を明らかにし、さらにマクロファージにおける炎症性サイトカインの発現には、本線毛により誘導された68kDaのリン酸化蛋白質が細胞内情報伝達因子として密接に関与している事を報告している。一方ごく最近、Interleukin-4が骨吸収に対して抑制的に作用するとの知見が報告された。同因子は抗炎症性サイトカインとしての働きが明らかにされており、またマクロファージの種々の機能発現を制御する因子としても注目されている。そこで、私はマウス腹腔マクロファージにおいてP. gingivalis線毛により誘導された68kDaリン酸化蛋白質が、IL-4により抑制されるか否かを検討した。その結果、同細胞においてP. gingivalis線毛処理後20分で誘導された68kDaリン酸化蛋白質は、IL-4処理により濃度依存的に抑制された。さらに、IL-4は線毛によるモノサイト特異的走化性活性化因子MCP-1/JE、及び好中球特異的走化性活性化因子KC/GRO/MGSAの発現をも抑制した。また、この抑制効果はIL-4前処理によって、より顕著であった。以上の知見はIL-4がP. gingivalis線毛により誘導される68kDaリン酸化蛋白質の発現を抑制することにより、炎症性サイトカイン産生を制御する事を示唆するものであり、歯周疾患における炎症反応成立機構の一端を明らかにしたものと考えられる。

Porphyromonas gingivaris is the main pathogen of adult periodontal disease. It has the function of hair, fixation factor and inflammation induction. Therefore, this line of hair is induced by inflammation, and the control mechanism is related to the development of inflammation. Now we're going to have to do something about it. The possibility of the development and induction of inflammatory proteins in genivalis line hair is reported. The development and induction of 68kDa acidified proteins in genivalis line hair are reported. A recent report on the role of Interleukin-4 in bone absorption and inhibition The same factor is responsible for controlling the development of anti-inflammatory cells.そこで、私はマウス腹腔マクロファージにおいてP. Gingivalis line protein induction 68kDa protein acidification, IL-4 inhibition The results, the same cells, P. The 68kDa acidified protein was induced 20 minutes after gingivalis treatment, and was inhibited by IL-4 treatment in a concentration-dependent manner. In addition, IL-4 can inhibit the expression of site-specific transactivity factor MCP-1/JE and site-specific transactivity factor KC/GRO/MGSA. The effect of IL-4 on the growth of the virus was studied. IL-4 P. The expression of 68kDa protein in gingivalis is inhibited, and the production of inflammatory protein is inhibited.