胎仔環境下におけるケロイド組織の変化および同組織中のTGF-βのmRNAの発現
胎儿环境中瘢痕疙瘩组织的变化及组织中TGF-β mRNA的表达
基本信息
- 批准号:07857078
- 负责人:
- 金额:$ 0.58万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1995
- 资助国家:日本
- 起止时间:1995 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究は妊娠ヌードマウス(nu/nu)を用い、母親および胎仔の皮下にヒトケロイド組織を移植し、これによりケロイド組織が胎仔環境下で変化を受けるか否かを、見ることを目的として始まった。われわれは予備実験として、まず胎児環境を調べるため、マウス胎児における線維芽細胞のTGF-beta 1作用によるコラーゲン産成能の変化、組織学的に胎児期の創傷治癒がハンコンなく治癒する時期から、ハンコンが出現する時期へ変化する時点を明らかにすることとした。妊娠13日から18日のマウス計、30匹に胎児手術を施し、創を作製した後3日、5日目に採取し、ホルマリン固定後、H-E染色によりこの時期を確認した。その結果、マウスにおいては妊娠15日目と16日目の間にこの変化が起こることが示された。次に胎生13日から18日の各胎児から線維芽細胞を初代培養し、その後継代培養し各時期からの線維芽球細胞からmRNAを抽出し、TGF-beta 1に対するcDNAによりnothern hybridizationを行い、各時期のTGF-beta 1 mRNAの発現を観察した。その結果、培養線維芽球細胞においては胎生13日から16日でTGF-beta 1 mRNAの発現が強く、以後漸減し、成獣マウス線維芽細胞において再び発現が強くなることが示された。今回の研究はここで科研費が終了し、残念ながらここまでの研究となった。しかし胎児の創傷治癒において、ハンコンがない時期からハンコンが残る時期への転換点を明らかにした報告はなく、本研究の意義は大きかったと思われる。
This study was conducted to investigate the effects of maternal and fetal subcutaneous tissue transplantation on fetal development. In order to prepare for the fetal environment, the TGF-beta 1 function of the embryonic cells is regulated, and the changes in the production capacity and histology of the fetal wound healing, the healing period, the occurrence period, and the time point are clearly indicated. On the 13th and 18th day of pregnancy, 30 fetuses were operated on, 3 and 5 days after the operation, and the time of H-E staining was confirmed. The result of pregnancy is that the pregnancy begins on the 15th and ends on the 16th. The expression of TGF-beta-1 mRNA was observed during the process of northern hybridization and during the post-natal culture of embryonic cells from day 13 to day 18. As a result, the expression of TGF-beta 1 mRNA in cultured line bud cells increased from 13 to 16 days after birth, and then decreased gradually. The cost of scientific research is over, and the research is over. The significance of this study is to report on the healing process of fetal trauma.
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
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专利数量(0)
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