PTCA後の再狭窄にアポトーシスならびにその抑制因子が関与する

细胞凋亡及其抑制因子参与PTCA术后再狭窄

基本信息

  • 批准号:
    08457204
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1.ヒトのPTCA後の再狭窄部のneointimal hyperplasiaに対する検討ヒトの狭心症・心筋梗塞300例にdirectional coronary atherectomy(DCA)を行った。冠動脈組織を対象に電子顕微鏡、DNA in situ nick end labelingを行いアポトーシスの有無を検討した。その結果、電子顕微鏡的にアポトーシスを生じた平滑筋細胞の存在をintimal hyperplasia部に見い出した(Circulation,1996)。in situ nick end labeling(Tunel)法ではneointimal hyperplasia部にDNA fragmentation陽性核を持つ平滑筋細胞の増大があった。また、同部にアポトーシス誘導因子Bax陽性平滑筋細胞を多数認めた。他方、アポトーシス抑制因子Bcl-2の発現はなかった。以上より、ヒトPTCA後の再狭窄にアポトーシスが関与し、かつアポトーシスの発現のメカニズムにBaxが関連する可能性が示唆された。2.動物モデルでの検討イヌ冠動脈にPTCAを行い、PTCAに伴い中膜平滑筋細胞にアポトーシスが見られることを見出した(Cardiovascular Research in press)。コレステロール負荷、ウサギの粥状動脈硬化巣にアポトーシス、およびBaxの強い発現を見出し、かつPTCA後のneointimal hyperplasiaで平滑筋細胞にそれらが強く発現していた。以上より、PTCA後の急性期平滑筋細胞の障害ならびにneointimal hyperplasiaにアポトーシスならびにBaxが関与すると結論する。
1. 300 cases of coronary artery infarction (DCA) were studied in the study of neointimal hyperplasia in restenosis after PTCA. Coronary artery tissue imaging electron microscopy, DNA in situ nick end labeling, and the presence or absence of DNA The results of electron microscopy show that smooth muscle cells exist in the inner hyperplasia (Circulation,1996). In situ nick end labeling(Tunnel) method is used to detect DNA fragmentation in neointimal hyperplasia. The majority of smooth muscle cells were identified by Bax induction factor. The expression of Bcl-2, an inhibitor of other drugs, was investigated. The above results indicate the possibility that restenosis after PTCA may be related to the occurrence of restenosis. 2. The animal model was developed by PTCA in coronary artery, PTCA with smooth muscle cells in the middle membrane (Cardiovascular Research in press). The stress of coronary artery disease, atherosclerosis, and Bax was observed, and neointimal hyperplasia after PTCA was observed. The above conclusions are related to the damage of smooth muscle cells and neointimal hyperplasia in acute stage after PTCA.

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ogawa J et al: "Acute cellular damage in medial smooth muscle cells following experimental coronary angioplasty in dog." Cardiovascular Research. (in press). (1997)
Okawa J 等人:“狗实验性冠状动脉血管成形术后内侧平滑肌细胞发生急性细胞损伤。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takemura G et al: "Ultra structure of apoptosis of smooth muscle cells." Circulation. 94(7). 1787-1788 (1996)
Takemura G等人:“平滑肌细胞凋亡的超结构。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Misao J et al: "The expression of bcl-2 protein,an inhibitor of apoptosis,in ventricular myocytes of human hearts with myocardial infarction." Circulation. 94(7). 1506-1512 (1996)
Misao J 等人:“bcl-2 蛋白(一种凋亡抑制剂)在人心肌梗塞心脏的心室肌细胞中的表达。”
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  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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    04F04239
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    2004
  • 资助金额:
    $ 4.22万
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    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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    07457598
  • 财政年份:
    1995
  • 资助金额:
    $ 4.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
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  • 财政年份:
    1994
  • 资助金额:
    $ 4.22万
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    Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
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  • 批准号:
    05454269
  • 财政年份:
    1993
  • 资助金额:
    $ 4.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
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    04454264
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    1992
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    $ 4.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
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    03454253
  • 财政年份:
    1991
  • 资助金额:
    $ 4.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
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    60570388
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  • 资助金额:
    $ 4.22万
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    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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  • 批准号:
    56570331
  • 财政年份:
    1981
  • 资助金额:
    $ 4.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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