Regulation der VEGF Rezeptor-2 (KDR/Flk-1) Expression durch Endothelzellen

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Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) und seine überwiegend auf Endothelzellen exprimierten Tyrosinkinase-Rezeptoren, Flt-1 (VEGFR-1) und KDR/Flk-1 (VEGFR-2), spielen eine zentrale Rolle in der Vermittlung physiologischer und pathophysiologischer Gefäßneubildung in entzündlichen Dermatosen, in der kutanen Wundheilung sowie in der Entstehung und Metastasierung maligner Tumoren. Der Regulation von VEGF und seiner Rezeptoren kommt daher eine grundlegende Bedeutung in klinischer und therapeutischer Hinsicht zu. Die Mediatoren und molekularen Mechanismen der VEGFR-2 Expression sind bisher nur lückenhaft charakterisiert und verstanden. Es ist die Aufgabenstellung des vorliegenden Arbeitsprogrammes, die Rolle des Hepatozytenwachstumsfaktors (HGF/SF) als Vermittler einer VEGFR-2 Expression durch dermale mikrovaskuläre Endothelzellen zu definieren und grundlegende molekulare Mechanismen der VEGFR-2 Regulation weiter aufzuklären.