細胞のサイズを制御する分子機構の解析

控制细胞大小的分子机制分析

基本信息

  • 批准号:
    10877295
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1998 至 1999
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

細胞が増殖する際には、細胞分裂に先立ち、細胞の大きさも増加しなければならない。しかしながら、細胞の大きさの制御についてはほとんど明らかにされていない。その問題を明らかにするため、生後分裂しない細胞として知られている心筋細胞に着目した。心筋細胞は、細胞増殖刺激に反応して、細胞の大きさの増加(肥大)を起こすため、蛋白質合成を制御する経路を解析するうえで非常に有効な実験系であると考えられる。サイクリンDは、サイクリン依存性キナーゼ(CDK)のうちCDK4/6と結合して核に移行し、レチノブラストーマ癌抑制蛋白質(Rb)をリン酸化することによりDNA合成開始に関与することが明らかにされている。我々は、既に、種々の細胞増殖制御因子の遺伝子を組み込んだアデノウイルスベクターを用いることにより、サイクリンが心筋細胞の肥大に関与していること、その際にRbのリン酸化が必須でないことを見いだした。今年度、詳細な解析を行い、細胞の増殖シグナル伝達に重要なRas癌遺伝子が、サイクリンDの発現と肥大を誘導すること、Rasのシグナル伝達経路の阻害剤でサイクリンDの発現と肥大の両方が抑制されることを明らかにした。さらに誘導されたサイクリンDは、細胞質に止まり、Rbが発現する核に移行しないことを見出した。この結果は、サイクリンDの発現が上昇するにもかかわらず、肥大した心筋でRbがリン酸化されていない事実を説明できる。本研究の成果は、サイクリンDが細胞質において細胞増殖とは異なる経路を介して細胞の大きさを制御していることを示唆し、さらに最終分化した心筋細胞が増殖刺激に対して反応性を保っているのもかかわらず、なぜ、増殖しないかについて重要な知見をもたらすものと考えられる。
Cell proliferation, cell division, cell proliferation, cell proliferation In this case, it is not necessary to make a decision on whether or not to make a decision. The problem is that the cells in the heart are divided after birth. Cardiac muscle cells have a very effective and practical system for analyzing the pathways through which they react to stimulation of cell proliferation, increase cell size (hypertrophy), and control protein synthesis. CDK4/6 binding to the nuclear transition, Rb binding to the DNA synthesis initiation The gene of cell proliferation control factor in vitro is closely related to the hypertrophy of cardiac muscle cells. This year, detailed analysis of cell proliferation, cell In addition, the induction of nuclear migration in the cytoplasm and Rb can be seen. The results of this study are as follows: (1) The occurrence of Rb is increasing,(2) The occurrence of Rb is increasing,(3) The occurrence of Rb is increasing. The results of this study include the following important insights into the cytogenetic process, cell proliferation and differentiation pathways, and the regulation of cell growth and differentiation.

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Tamamori M. et al.: "Essential roles for G1 cyclin-dependent Kinase activity in development of cardiomyocyte hypertrophy"Am. J. Physiol. 275. H2036-H2040 (1998)
Tamamori M.等人:“G1细胞周期蛋白依赖性激酶活性在心肌细胞肥大发展中的重要作用”Am。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ohtani, K.: "Cell Growth-Regulated Expression of mammalian MCM5 and MCM6 Genes Mediated by the Transcription Facter E2F"Oncogene. 18. 2299-2309 (1999)
Ohtani, K.:“转录因子 E2F 介导的哺乳动物 MCM5 和 MCM6 基因的细胞生长调节表达”癌基因。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ota,M., et al.: "Accumulation of p300 mediates transcriptional repression of simian virus 40 enhancer in undifferentiated F9 embryonal carcinoma cells."Cell Growth & Differentiation. 9. 989-997 (1998)
Ota,M. 等人:“p300 的积累介导未分化 F9 胚胎癌细胞中猿病毒 40 增强子的转录抑制。”细胞生长
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ohtani,K., et al.: "Regulation of cell growth-dependent expression of mammalian CDC6 gene by the cell cycle transcription factor E2F."Oncogene. 17. 1777-1785 (1998)
Ohtani,K. 等人:“细胞周期转录因子 E2F 对哺乳动物 CDC6 基因的细胞生长依赖性表达的调节”。癌基因。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ota, M.: "Accumulation of p300 mediates transcriptional repression of simian virus 40 enhancer in undifferentiated F9 embryonal carcinoma cells."Cell Growth & Differentiation. 9. 989-997 (1998)
Ota, M.:“p300 的积累介导未分化 F9 胚胎癌细胞中猿病毒 40 增强子的转录抑制。”细胞生长
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  • 发表时间:
  • 期刊:
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  • 作者:
  • 通讯作者:
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