癌抑制に関与するクロマチン転写制御機構と口腔癌における制御異常

染色质转录控制机制参与口腔癌的癌症抑制和失调

基本信息

  • 批准号:
    17659575
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

組織や細胞の個性や可塑性は、塩基配列の変化を伴わずに遺伝子の発現を活性化したり不活性化したりする後生的修飾(エピジェネティクス)によって決定されている。本研究は、核マトリクス結合タンパク質(ARID3)のノックダウンとDNA脱メチル化剤などを併用することにより、体細胞核を人為的に再プログラミングさせることを目指して研究をおこなった。本年度の実績は以下の通りである。昨年度まで解析で、siRNAを用いたARID3ファミリータンパク質の発現抑制(ノックダウン)によって、核染色によるクロマチン構造の変化が認められること、重要な核内構造の一つであるPML核ボディの機能が著しく抑制されることを見出している。より詳細な解析のため、導入効率に優れたshRNAを発現するアデノウイルスベクターを作成し検討をおこなったが、ARID3の十分なノックダウン効果が得られなかった。原因として、ARID3タンパク質が非常に安定なタンパク質で半減期が長いことが考えられた。体細胞核を人為的に再プログラミングさせるために必要と思われる期間、内在性ARID3の発現を抑制するため、現在、長期間の発現に優れたレンチウイルスベクターに使用するベクターを変更して解析をおこなっている一方、本研究の遂行過程で、癌抑制遺伝子p53の制御におけるARID3の機能について多くの新たな知見を得た。DNA障害で誘導された内在性p53が内在性ARID3と結合することを見出し、p53とARID3がin vitroで直接結合する知見を得た。さらに代表的なp53標的遺伝子の一つであるp21遺伝子プロモーターに存在するARID3結合配列あるいはp53結合配列のどちらに変異を導入してもプロモーターの活性化が著しく低下することを見出した。以上の結果から、ARID3が重要な癌抑制遺伝子の一つであるp53の転写制御において重要な役割を担っていることが明らかとなった。
Tissue tissue cell plasticity, basic configuration, activation, inactivation, inactivation, and subsequent repair (inactivation) determine the severity of the disease. In this study, the combination of nuclear and nuclear drugs (ARID3) was used in the study of chemical therapy (DNA). The purpose of this study is to study the effects of human-induced nuclear disease (RNAi) on human health. The following general information will be available this year. In the last year, siRNA used the ARID3 information system to detect the effect of radiation on the surface of the body. The nuclear staining system caused a significant increase in the temperature response. As a result, the PML nuclear imaging system can be used to reduce the temperature in the nuclear system. In this case, you can see that the input rate is different, the shRNA rate is very high, and the input rate is very high. You can see that there is a difference between the two, and that the ARID3 is very important. The reason is that the reason is very stable, the ARID3 is very stable, the half-year is very stable, and the reason is that it is very stable. It is necessary to consider that during the period and in the course of the internal ARID3 treatment, the current and long-term reduction of environmental pollution is due to the use of health care equipment. This study is conducted in the course of this study. The cancer suppressor p53 gene controls the tumor ARID3 mechanism to increase the number of new information. DNA damage leads to the combination of intrinsic p53 and intrinsic ARID3, and the direct combination of p53 ARID3 in vitro. The child of the p53 gene represented by this gene is the child of the p53 gene. There is a chain ARID3 in combination with the column in combination with the p53 in the configuration column. There is an activation in the column in which the p53 is combined. The above results show that the important cancer suppressor gene of ARID3 is very important. P53 gene is required to write and control the important operation.

项目成果

期刊论文数量(13)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Association of expression of receptor for advanced glycation end-products (RAGE) and invasive activity of oral squamous cell carcinoma.
晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达与口腔鳞状细胞癌侵袭活性的关联。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Bhawal UK;Ozaki Y;Nishimura M;Sugiyama M;Sasahira T;Nomura Y;Sato F;Fujimoto K;Sasaki N;Ikeda MA;Tsuji K;Kuniyasu H;Kato Y.
  • 通讯作者:
    Kato Y.
Cytoplasmic sequestration of cyclin D1 associated with cell cycle withdrawal of neuroblastoma cells.
细胞周期蛋白 D1 的细胞质隔离与神经母细胞瘤细胞的细胞周期退出相关。
Interaction of E2F-Rb family members with corepressors binding to the adjacent E2F site.
E2F-Rb 家族成员与结合到相邻 E2F 位点的辅阻遏物的相互作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nakajima;Y;Yamada;S;Kamata;N;Ikeda;MA
  • 通讯作者:
    MA
Tumor Growth Suppression by the Coactivator p300
  • DOI:
    10.1016/s1349-0079(08)80025-4
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.4
  • 作者:
    Tamaki Suganuma;M. Ikeda
  • 通讯作者:
    Tamaki Suganuma;M. Ikeda
Inhibitory effect of CT domain of CCN3/NOV on proliferation and differentiation of osteogenic mesenchymal stem cells, Kusa-A1
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

池田 正明其他文献

Period of fibroblast rhythm predicts individual circadian/sleep properties
成纤维细胞节律周期预测个体昼夜节律/睡眠特性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    肥田 昌子;北村 真吾;片寄 泰子;榎本 みのり;大澤 要介;渡邊 真紀子;野崎 健太郎;有竹 清夏;樋口 重和;加藤 美恵;守口 善也;亀井 雄一;池田 正明;三島 和夫
  • 通讯作者:
    三島 和夫
ノーベル賞研究に貢献した時計遺伝子BMAL1の発見
时钟基因BMAL1的发现为诺贝尔奖研究做出了贡献
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sarkar S;Ha YS;Soni N;An GI;Lee W;Kim MH;Huynh PT;Ahn H;Bhatt N;Lee YJ;Kim JY;Park KM;Ishii I;Kang SG;Yoo J.;池田 正明
  • 通讯作者:
    池田 正明
米粉の吸湿及び吸水挙動
米粉的吸湿及吸水行为
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    藤井 智幸;上野 茂昭;深谷 修平;斎藤 美香;庄子 真樹;池田 正明
  • 通讯作者:
    池田 正明
過冷却を経た凍結によって生成する氷結晶のX線マイクロCTを用いた3次元評価
使用 X 射线显微 CT 三维评估过冷冷冻生成的冰晶
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    藤井 智幸;上野 茂昭;深谷 修平;斎藤 美香;庄子 真樹;池田 正明;大関さわ子,木津香奈子,島田玲子;小林りか,君塚道史,渡辺学,鈴木徹
  • 通讯作者:
    小林りか,君塚道史,渡辺学,鈴木徹
シフォンケーキの物性と嗜好性
戚风蛋糕的物理特性及适口性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    藤井 智幸;上野 茂昭;深谷 修平;斎藤 美香;庄子 真樹;池田 正明;大関さわ子,木津香奈子,島田玲子
  • 通讯作者:
    大関さわ子,木津香奈子,島田玲子

池田 正明的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('池田 正明', 18)}}的其他基金

睡眠リズム障害の新規治療法の開発:リズム同調に関与する新規分子を標的として
开发睡眠节律紊乱的新疗法:针对参与节律夹带的新分子
  • 批准号:
    22K07587
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
骨折治癒過程をモデルにした骨欠損部の血流不足を改善させる新たな骨再生法の開発
以骨折愈合过程为模型,开发一种新的骨再生方法,改善骨缺损中血流不足的问题
  • 批准号:
    22K10032
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
増殖細胞におけるCdk2の細胞内輸送とp27によるCdk2活性の制御機構の解明
阐明增殖细胞中Cdk2的胞内转运以及p27对Cdk2活性的控制机制
  • 批准号:
    08F08132
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
DRIL1の機能解析と口腔発癌における関与
DRIL1的功能分析及其与口腔癌发生的关系
  • 批准号:
    06F06261
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
細胞のサイズを制御する分子機構の解析
控制细胞大小的分子机制分析
  • 批准号:
    10877295
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
精神疾患特異的に構造変化を示す遺伝子のクローニング
克隆表现出精神疾病特有结构变化的基因
  • 批准号:
    06857067
  • 财政年份:
    1994
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
中枢神経系特異的転写因子のクローニング
中枢神经系统特异性转录因子的克隆
  • 批准号:
    04857122
  • 财政年份:
    1992
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
未知の細胞不死化に関与する遺伝子のクロ-ニング
克隆参与细胞永生化的未知基因
  • 批准号:
    02807165
  • 财政年份:
    1990
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
不死化癌遺伝子の機能解析による口腔癌発生機序の検討
通过永生化癌基因的功能分析研究口腔癌的发生机制
  • 批准号:
    01771459
  • 财政年份:
    1989
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

相似海外基金

動的核マトリクスの構造及び動態の解析
动态核矩阵的结构与动力学分析
  • 批准号:
    09J05499
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
加齢に伴うマウス肝細胞核の核マトリクス環境の変化に関わる包括的解析
小鼠肝细胞核基质环境随年龄变化的综合分析
  • 批准号:
    17770176
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了