肥満や絶食によって発現量の変化する脳内の遺伝子群のクローニングとその役割

大脑中因肥胖和禁食而表达水平发生变化的基因的克隆及其作用

基本信息

  • 批准号:
    11877186
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    1999
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1999 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

我々は、KKAy肥満マウス、60%高脂肪食負荷マウス、および4日間絶食にしたマウスを作製した。これらと、コントロールマウスから、脳を摘出しmRNAを抽出した。これらのmRNAを用いて、サブトラクションプローブを用いたcDNAライブラリーのスクリーニングと、DNAマイクロアレイを用いたcDNAスクリーニングの2種類の方法によって、発現量に変化の生じている遺伝子群の同定を行った。その結果、KKAy肥満マウスにおいて発現量の増加している遺伝子63個、減少している遺伝子39個を同定した。同様に、60%高脂肪食負荷マウスでは、それぞれ104個、67個の遺伝子が同定された。4日間絶食にしたマウスにも発現量の変化している多数の遺伝子が認められた。これらには、成長ホルモンなどの生理活性物質の他、キナーゼ活性を有する細胞内シグナル伝達への関与が示唆されるものも含まれていたが、未知の遺伝子が約60%を占めていた。現在、これらの生理的役割についての研究をすすめている段階である。
I'm on a 60% fat diet.これらと、コントロールマウスから、脳を摘出しmRNAを抽出した。Two kinds of methods for the identification and production of gene groups in the gene expression, gene expression and gene transformation were developed. As a result, the number of detected genes increased by 63 and decreased by 39 in KKAy's fertilizer market. 60% high fat food load, 104, 67 4. During the day, the hunger strike occurred, and most of the children were recognized. About 60% of the total number of physiologically active substances present in the cells was unknown. Now, the physiological work of the division of the stage to study

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nawano,M, et al.: "Hyperglycemia enhances insulin resistance in hepatic and adipose tissue, but not skeletal muscle, of ZDF rat"Am, J. Physiol.. 278. E535-E543 (2000)
Nawano,M 等人:“高血糖会增强 ZDF 大鼠的肝和脂肪组织中的胰岛素抵抗,但不会增强骨骼肌中的胰岛素抵抗”Am, J. Physiol.. 278. E535-E543 (2000)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Sakoda,H., et al.: "No correlation of plasma cell 1 overexpression with insulin resistance in diabetic rats and 3T3-L1 adipocytes"Diabetes. 48. 1365-1371 (1999)
Sakoda, H. 等人:“糖尿病大鼠和 3T3-L1 脂肪细胞中浆细胞 1 过度表达与胰岛素抵抗没有相关性”糖尿病。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Inukai,K., et al.: "The N-terminal 34 residues of the 55kDa regulatory subnnits of PI3-kinase interact with tubulin"Biochem. J.. 346. 483-489 (2000)
Inukai,K. 等人:“PI3 激酶 55kDa 调节亚基的 N 端 34 个残基与微管蛋白相互作用”Biochem。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Funaki,M., et al.: "P85/p110-type phosphatidylinostol kinase phosphorylates not only the D-3, but also the D-4 position of the inositol ring"J. Biol. Chem.. 274. 22019-22024 (1999)
Funaki,M., et al.:“P85/p110 型磷脂酰肌醇激酶不仅磷酸化肌醇环的 D-3 位点,而且磷酸化肌醇环的 D-4 位点”J.
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Oku,A., et al.: "T-1095, an inhibitor of renal Na^+-glucose cotransporters, may provide a novel approach to treating diabetes"Diabetes. 48. 1794-1800 (1999)
Oku,A.​​等人:“T-1095,肾Na+-葡萄糖协同转运蛋白的抑制剂,可以提供治疗糖尿病的新方法”糖尿病。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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    0
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