Biological Significance of p16 gene inactivation on glioma progress
p16基因失活对神经胶质瘤进展的生物学意义
基本信息
- 批准号:12671380
- 负责人:
- 金额:$ 2.11万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2000
- 资助国家:日本
- 起止时间:2000 至 2001
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
It was shown that the p14 (alternating reading frame : ARF) gene was frequently deleted in the majority of p53 wild-type (WT) glioblastomas, suggesting that p14 (ARF) inactivation plays an important role in p53-WT glioma progression. p14(ARF) protein binds to MDM2 and inhibits MDM2-mediated degradation of p53. These findings suggest that the restoration of p14 (ARF) can suppress the growth of p53-WT glioma cells. Therefore, to clarify the biological significance of p14 (ARF) inactivation in glioma, we introduced a p14 (ARF) cDNA plasmid vector into p14 (ARF)-negative glioma cells. Human glioblastoma cell lines, U87MG and A1207 (p14/p16-deleted, p53-WT), T98G (p14/p16-deleted, p53-mutated), LNZ308 (p14/p16-WT, p53-null), were used in this study. Expression constructs (p14 or p16 cDNA) and green fluorescence protein (GFP) expression vector at a 4:1 ratio were co-introduced into cells using the lipofection method. Transfected cells were indirectly detected by the presence of GFP and analyzed with flow cytometry. Although the transfer of the p14 (ARF) gene induced G2/M arrest but not G1 arrest or apoptosis in U87MG and A1207 cells, cell cycle distributions of T98G and LNZ308 cells were not significantly changed by exogenous p14 (ARF). G1 arrest was observed in three p14/p16-deleted cell lines other than LNZ308 cells by exogenous p16. These results suggest that p14 (ARF) inactivation contributes to further malignant transformation of p53-WT glioma cells by representing cell cycle arrest at G2/M.
结果表明,p14(交替阅读框:ARF)基因在大多数p53野生型(WT)胶质母细胞瘤中频繁缺失,表明p14(ARF)失活在p53-WT胶质瘤进展中起重要作用。p14(ARF)蛋白结合MDM 2并抑制MDM 2介导的p53降解。这些结果表明,p14(ARF)的恢复可以抑制p53-WT胶质瘤细胞的生长。因此,为了阐明p14(ARF)失活在胶质瘤中的生物学意义,我们将p14(ARF)cDNA质粒载体导入p14(ARF)阴性胶质瘤细胞中。本研究使用人胶质母细胞瘤细胞系U87 MG和A1207(p14/p16缺失,p53-WT)、T98 G(p14/p16缺失,p53-突变)、LNZ 308(p14/p16-WT,p53-null)。使用脂质体转染方法将表达构建体(p14或p16 cDNA)和绿色荧光蛋白(GFP)表达载体以4:1的比例共引入细胞中。通过GFP的存在间接检测转染的细胞,并用流式细胞术分析。尽管p14(ARF)基因的转移可诱导U87 MG和A1207细胞发生G2/M期阻滞,但未诱导G1期阻滞或细胞凋亡,但外源性p14(ARF)对T98 G和LNZ 308细胞的细胞周期分布没有显着改变。外源性p16在3个p14/p16缺失的细胞系中观察到G1期阻滞,而非LNZ 308细胞。这些结果表明,p14(ARF)失活有助于p53-WT胶质瘤细胞的进一步恶性转化,代表细胞周期停滞在G2/M。
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Jun-ichi Adachi, et al.: "Induction of G2/M arrest by the transfer of the P14^<ARF> gene in p53 wild-type glioma cells"14th international brain tumor conference on brain tumor research and therapy. 39-40 (2001)
Jun-ichi Adachi 等人:“通过在 p53 野生型神经胶质瘤细胞中转移 P14^<ARF> 基因诱导 G2/M 期停滞”第 14 届国际脑肿瘤会议关于脑肿瘤研究和治疗。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Jun-ichi Adachi: "Induction of G_2/M arrest by the transfer of the p14^<ARR> gene in p53 wild-type glioma cells"International brain tumor conference on brain tumor research and therapy. 39-40 (2001)
Jun-ichi Adachi:“通过 p53 野生型神经胶质瘤细胞中 p14^<ARR> 基因的转移诱导 G_2/M 停滞”关于脑肿瘤研究和治疗的国际脑肿瘤会议。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Jun-ichi Adachi: "Induction of G2/M arrest by the transfer of the p14^<ARF> gene in p53 wild-type glioma cells"International brain tumor conference (IBTO) on brain tumor research and therapy. 39-40 (2001)
Jun-ichi Adachi:“通过在 p53 野生型神经胶质瘤细胞中转移 p14^<ARF> 基因来诱导 G2/M 停滞”关于脑肿瘤研究和治疗的国际脑肿瘤会议 (IBTO)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
ADACHI Jun-ichi其他文献
閉環エンインメタセシスと増炭反応を鍵反応として利用する芳香族化合物の合成
以闭环烯炔复分解和渗碳反应为关键反应合成芳香族化合物
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
YAGISHITA Akira;ADACHI Jun-ichi;YAMAZAKI Masakazu;西井 佳奈 - 通讯作者:
西井 佳奈
マクロサイクルの自己組織化による超分子ナノチューブの合成と光学的特性
大环自组装超分子纳米管的合成及其光学性质
- DOI:
- 发表时间:
2009 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
KAZAMA Misato;YAMAZAKI Masakazu;ADACHI Jun-ichi;(他2名);塚本健一 - 通讯作者:
塚本健一
安定シリレンからトリシラアレンへ
从稳定的亚硅基到三硅芳基
- DOI:
- 发表时间:
2010 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
H. Toyokawa;T. Hirono;S. Wu;M. Kawase;Y. Furukawa;T. Ohata;吉良満夫;原田潤;Hidenori Toyokawa;ADACHI Jun-ichi;吉良満夫 - 通讯作者:
吉良満夫
Interferences and scatterings of photoelectron partial waves in core-level photoionization : Photoelectron angular distributions in coincidence measurements of photoelectrons and photoions
核心级光电离中光电子部分波的干扰和散射:光电子和光电离子符合测量中的光电子角分布
- DOI:
- 发表时间:
2009 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
K. Tono;K. Fukazawa;M. Tada;N. Fukusihma and K. Tsukiyama;中川剛基;ADACHI Jun-ichi - 通讯作者:
ADACHI Jun-ichi
ADACHI Jun-ichi的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('ADACHI Jun-ichi', 18)}}的其他基金
Fundamental processes of low-kinetic-energy-photoelectron diffraction for gaseous molecules.
气体分子低动能光电子衍射的基本过程。
- 批准号:
22550025 - 财政年份:2010
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Core-level photoionization dynamics with vibronic resolution from fixed-in-space molecules
具有固定空间分子振动分辨率的核心级光电离动力学
- 批准号:
19550027 - 财政年份:2007
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Biological significance of CDKN2A-ARF inactivation of glioma and meningioma progression.
CDKN2A-ARF 失活对神经胶质瘤和脑膜瘤进展的生物学意义。
- 批准号:
15591546 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
相似国自然基金
P16胶体金抗体试纸条在宫颈癌筛查中的应用
- 批准号:
- 批准年份:2024
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
香烟烟雾通过Decorin-PAI-1-p53/p16调控肺泡成纤维细胞衰老在肺气肿的作用及干预研究
- 批准号:82300047
- 批准年份:2023
- 资助金额:30 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
SMC5-NSMCE2功能异常激活APSCs中p53/p16衰老通路导致脂肪萎缩和胰岛素抵抗的机制研究
- 批准号:82371873
- 批准年份:2023
- 资助金额:50.00 万元
- 项目类别:面上项目
细胞核变形与P16 DNA甲基化协同促进CDKN2A基因拷贝数缺失
- 批准号:82372586
- 批准年份:2023
- 资助金额:46 万元
- 项目类别:面上项目
辐射激活IFN-γ/RGS1/p16信号引起巨噬细胞衰老促进RIPF发生发展的机制研究
- 批准号:82304071
- 批准年份:2023
- 资助金额:30 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
Bmal1/p16正反馈环路调控椎间盘退变的机制研究
- 批准号:82372483
- 批准年份:2023
- 资助金额:49 万元
- 项目类别:面上项目
基于Klotho/TGF-β1/Smad3/p16通路研究新冠病毒N蛋白介导的AKI向CKD转化机制及槲皮素的干预作用
- 批准号:82304910
- 批准年份:2023
- 资助金额:30.00 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
p16-SP1/Sirt6/NF-κb在糖尿病小鼠RGCs凋亡中的作用及机制
- 批准号:2023JJ30748
- 批准年份:2023
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
m6A甲基化酶METTL14介导PSMD14/Sp1/p16通路调控香烟烟雾致肺细胞衰老及其促肺癌侵袭转移机制研究
- 批准号:82373613
- 批准年份:2023
- 资助金额:49 万元
- 项目类别:面上项目
RUNX3、P16 和 DAPK 基因甲基化在非小细胞肺癌中与化疗疗效关系的研究
- 批准号:2022JJ50103
- 批准年份:2022
- 资助金额:0.0 万元
- 项目类别:省市级项目
相似海外基金
Efficacy and toxicity of bladder instillation of anti-tumor peptide for inhibition of bladder tumor in mice
抗肿瘤肽膀胱灌注抑制小鼠膀胱肿瘤的疗效和毒性
- 批准号:
19K09683 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
EBウイルスによるp16-pRb、p14-p53がん抑制経路の制御とその意義
EB病毒对p16-pRb和p14-p53抑癌通路的调控及其意义
- 批准号:
23590535 - 财政年份:2011
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
"In vitro" modeling of the cooperation between oncogenes and tumor suppressors promoting carcinogenesis in pancreatic adenocarcinoma
致癌基因和肿瘤抑制因子之间的合作促进胰腺癌的发生的“体外”模型
- 批准号:
184583 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Studentship Programs
Regulation of INK4a/ARF gene locus and its role in cellular senescence
INK4a/ARF基因位点的调控及其在细胞衰老中的作用
- 批准号:
17013064 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
A role of β-catenin signaling loop on cell proliferation and differentiation of endometrial carcinomas : Implication for gene therapy
β-连环蛋白信号环路对子宫内膜癌细胞增殖和分化的作用:基因治疗的意义
- 批准号:
17590315 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Altered expression of cell-cycle regulatory genes and proteins in malignant bone and soft tissue tumors
恶性骨和软组织肿瘤中细胞周期调节基因和蛋白质表达的改变
- 批准号:
15590304 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
The research for the classification by molecular biology and the development of a novel therapy in squamous cell carcinomas of the skin
皮肤鳞状细胞癌的分子生物学分类研究及新疗法的开发
- 批准号:
15591180 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Aberrant Genetic Changes in Lung Cancer : p16^<INK4a> and p14^<ARF>
肺癌中的异常基因变化:p16^<INK4a> 和 p14^<ARF>
- 批准号:
13671398 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
DNA methylation of tumor suppressor gene in the development and in the metastasis of skin cancers
皮肤癌发生和转移中抑癌基因的 DNA 甲基化
- 批准号:
13670870 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
癌抑制遺伝子の発現調節プロモーター領域のSNPsの探索
寻找抑癌基因表达调控启动子区的SNP
- 批准号:
01J60087 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 2.11万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows