海馬における抑制性ニューロンのシナプス可塑性

海马抑制性神经元的突触可塑性

• 批准号: 12680767
• 负责人: 伊藤 憲一
• 金额: $ 2.3万
• 依托单位: Yamagata University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2000
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2000 至 2001
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-12680767/
• 关键词: 海馬; シナプス; 可塑性; 抑制性ニューロン; 長期増強; 長期抑圧; ホールセル記録; カルシウム

今回の研究で、海馬に存在する3種類の抑制性ニューロンのシナプス可塑性について調べた。実験には4週から6週齢のラットの海馬スライス標本(400μm)を用いた。海馬スライスを正立顕微鏡にセットされた記録用チャンバーに載せる。赤外線カメラで観察しながら、スライス表面から約100ミクロンの深さで多形細胞層、放線層あるいは網状-分子層に散在する介在ニューロンから膜電流固定法で電位を記録する。次に、この電極を保持しながら錐体細胞からホールセル記録電極で膜電位固定法(V_H=-50mV)により電流を記録する。二つのニューロンからの同時記録ができた状態で、介在ニューロンに閾上の脱分極通電を行うと活動電位が発生し、この電位に対応して錐体細胞には外向き電流が発生する。これは、GABA_A受容体の阻害剤剤であるピクロトキシンで完全にブロックされることから、この介在ニューロンは抑制性ニューロンであると同定し、シナプス可塑性の実験に移行した。このようにして抑制性ニューロンが同定できる組み合わせは、全記録の約10分の1の程度であった。Schaffer側枝に電気刺激を加えると、抑制性ニューロンに興奮性シナプス後電位(EPSP)が記録された。このニューロンに脱分極刺激とシナプス刺激を組み合わせて与えると、多形細胞層では約10%、放線層では約70%、網状-分子層では約50%のニューロンで長期増強が認められた。この結果は、抑制性ニューロンにもシナプス可塑性が起こりうるが示された。しかしながら、位置する抑制性ニューロンの種別で可塑性の発生確率が異なっていることを示している。この結果は、各々の抑制性ニューロンが錐体細胞にシナプス結合する部位が異なっているという事実と考え併せると、興奮性ニューロンの機能調節としての抑制機構の役割が一様ではないことが示唆される。現在、この点を明らかにするために抑制性ニューロンに長期増強が起こったときに、Schaffer-CA1シナプスの信号伝達がどうのように変化を受けるのか、そして異なる部位の抑制性ニューロン間でその修飾の違いがあるかについて実験を継続している。また、この3種類の抑制性ニューロンのシナプスには長期抑圧が誘導されるかを検討する予定である。

In this paper, three types of inhibitory neuroplasticity in hippocampus were studied. 4 weeks to 6 weeks after the start of the study, the hippocampus (400μm) was used. The sea horse is standing upright and the microscope is used for recording. The infrared ray can be used to detect and record the electric potential of the film current fixation method from the surface of the film to the depth of about 100 ℃, the polymorphic cell layer, the emission layer, the mesh-molecular layer and the medium. Second, the electrode is maintained in the pyramidal cells, and the recording electrode is recorded by the membrane potential fixation method (V_H=-50mV). The second phase is recorded at the same time, and the active potential is generated by depolarization at the threshold of the second phase, and the outward current is generated by the corresponding potential of the pyramidal cell. The resistance agent of GABA_A receptor is completely stable, and the plasticity of GABA_A receptor is stable. This is the first time that a person's name has been recorded. Schaffer collateral electrical stimulation, inhibitory stimulation, excitatory post-stimulation potential (EPSP) were recorded. The depolarization stimulation was combined with the multiple-cell layer by about 10%, the emission layer by about 70%, and the reticulo-molecular layer by about 50%. The result is that the inhibitory effect of the inhibitor on the plasticity of the inhibitor is obvious. The occurrence rate of species plasticity in different locations is different. The results showed that the inhibitory and excitatory mechanisms of pyramidal cells were different in the sites of pyramidal cell binding, and the inhibitory mechanisms of pyramidal cells were different in the sites of pyramidal cell binding. Now, the point is clear, the inhibitory response time increases for a long time, the Schaffer-CA1 signal transmission time decreases, the inhibitory response time changes, and the inhibitory response time changes between different positions. These three types of inhibitory factors are expected to induce long-term depression.

项目成果

Ito Satoshi: "Neuronal Plasticity in hippocampal mossy-fiber CA3 synapses of mice locking IP_3 type 1 receptor"Brain Research. (in press).

伊藤聪：“锁定 IP_3 1 型受体的小鼠海马苔藓纤维 CA3 突触的神经可塑性”大脑研究。

ITO Kenichi: "Effect of the glycine modulatory site of the NMDA receptor on synaptic responses in kitten visual cortex"Neuroscience Letters. (in press).

伊藤健一：“NMDA 受体甘氨酸调节位点对小猫视觉皮层突触反应的影响”《神经科学快报》。

Ito Kenichi: "Long-term potentiation of evoked synaptic responses in visual cortical slices from kitten in the critical period."Yamagata Medical Journal. (in press).

伊藤健一：“关键期小猫视觉皮层切片诱发突触反应的长期增强。”山形医学杂志。