Komponenten und Steuerung der zytosolischen Kalziumkonzentration

我们的功能是什么？Muskel-和Nicht-Muskelzellen的对比，Zellwachstum，神经递质、突触可塑性和Lernvorgänge韦尔登的分离。[Ca ~（2+）]_i的变化规律。Die Regulation der intrazellulären，vesikulären Kalziumfreisetzung wird sehr kontrovers diskutiert. Steuerungsystems的组成部分包括跨膜Ca 2+ Kanäle和非跨膜Ca 2+ Kanäle，BCa 2 + versedene Ca 2 + ATP Pasen，heptahelikale Rezeptoren -磷脂酶C-肌醇-1，4，5-三磷酸（IP 3），胞内Ca 2 + specicher mit dem IP 3- bzw。Ryanodin-Rezeptor、zytosolische和vesikuläre Kalzium-Bindungsproteine和线粒体。结果表明，NO和CGNW对[Ca ~（2+）]的刺激作用是显著的。因此，我们可以通过去甲肾上腺素刺激来激活并抑制血清CGKI中NO/CGNT的活性，从而抑制[Ca ~（2+）]的升高。在CGKI的底物中，我们鉴定了两种蛋白质：IRAG（IP 3-受体相关的CGNP-激酶底物）和BKca-Kanal（最大钾激活剂）。通过经典的Cre/loxP-Systems Gewebs- und Zeit-specifisch调节元件CGKI，L-Typ Ca，1.2 Kalzunikanal，IRAG、BKc”-卡纳尔、HCN 2-和HCN 4卡纳尔均为韦尔登。

Wesentliche zelluläre Funktionen, wie z.B. die Kontraktilität von Muskel- und Nicht-Muskelzellen, das Zellwachstum, die Sekretion von Neurotransmittern, synaptische Plastizität und Lernvorgänge werden u.a. durch die zytosolische Kalziumkonzentration ([Ca2+]i) reguliert. Die Regulation der intrazellulären, vesikulären Kalziumfreisetzung wird sehr kontrovers diskutiert. Komponenten des Steuerungsystems sind unter anderem spannungsabhängige Ca 2+ Kanäle und nicht-spannungsabhängige Kationenkanäle, BCa2+ verschiedene Ca2+ATPasen, heptahelikale Rezeptoren -Phospholipase C- Inositol-1,4,5-trisphosphat (IP3), intrazelluläre Ca2+speicher mit dem IP3- bzw. dem Ryanodin-Rezeptor, zytosolische und vesikuläre Kalzium-Bindungsproteine und die Mitochondrien. In vielen Geweben wird durch das Gas NO und CGNW die stimulierte [Ca2+]i erniedrigt. Kürzlich konnten wir zeigen, dass NO/cGNT im glatten Muskel cGW-abhängige Proteinkinase 1 (CGKI) aktiviert und dadurch der durch Noradrenalin stimulierte Anstieg von [Ca2+]i verhindert wird. Als Zielsubstrat der CGKI haben wir zwei Proteine identifiziert: IRAG (IP3-Rezeptor assoziiertes cGNP-Kinase Substrat) und BKca-Kanal (Kalzium-aktivierter maxi-Kaliumkanal). Unter Verwendung eines konfokalen Laser-Scanning-Mikroskop und eines patch clamp Systems wollen wir die subzelluläre Kolokalisation der beschriebenen Komponenten und die subzellulären Lokalistaion und Regulation der Kalziunifreisetzung im Gewebe von wildtyp und genetisch veränderten Mäusen untersuchen, in denen sowohl durch klassische Rekombination als auch mittels des Cre/loxP-Systems Gewebs- und Zeit-spezifisch die Regulationskomponenten CGKI, L-Typ Ca,1.2 Kalziunikanal, IRAG, BKc"-Kanal, HCN2- und HCN4Kanal ausgeschaltet werden.