神経回路形成期におけるシナプス競合、脱落および再編成のメカニズムの解明

阐明神经回路形成过程中突触竞争、脱落和重组的机制

• 批准号: 13210108
• 负责人: 鍋倉 淳一
• 金额: $ 4.8万
• 依托单位: Kyushu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
• 财政年份: 2001
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2001 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13210108/
• 关键词: 神経筋接合部; シナプス; 競合; 選択的脱落; 発達

脳の発達の最終段階において、いったん形成された神経連絡網の多量の脱落が観察される。この過程は"synapse elimination"と呼ばれ、神経系の殆どの部位で観察される。この現象の特徴は既に機能しているシナプスの脱落であり、多くの場合activity dependentである。この現象の細胞レベルでのメカニズムついての研究は視覚系、小脳や交感神経節などにおいて行なわれているが、神経筋接合部においてもっとも集中的に行なわれている。マウス胸鎖乳突筋においては過剰シナプスの脱落は生後2週間で開始、終了する。この間競合する終末間に機能的な差(シナプス電位の大きさ)が生じ、次第に脱落する終末のシナプス電位は減少する。これは、放出可能なシナプス小胞の数の減少とともに、直下のアセチルコリン受容体密度の減少による個々のシナプス小胞の効率の差に起因する。この過程は神経筋伝達をブロックすると遅延するため神経回路活動依存性の過程である。その速度は競合する終末間の機能(シナプス電位)の差が4倍以上になると2日以内に弱いシナプスは除去される。開始のメカニズムとして、運動神経細胞間の電気的カップリングの存在を検討した結果、シナプスの脱落の過程に3-4日先行してカップリングの消失が観察された。以上の結果から、未熟期においては、運動神経細胞間の電気的カップリングによって一つの筋細胞に入力する複数の終末はあたかも一つの終末のようにふるまう。カップリングの消失によって個々の神経終末の活動の独立化が起こり、シナプス間の競合が開始される可能性が示唆された。

At the end of the day, the most important part of the experiment is the formation of a large amount of water, which is the most important thing in the world. The whole process of "synapse elimination" calls, and the god is in the process of observing the parts of the body. For example, the machine can not only make sure that there is a problem of falling off, but also that it can be used for activity dependent purposes. This is like the study of the department, the sympathetic mind, the line, the joint, the joint. The mastoid tendons of the chest began to fall off within 2 years after birth. There is a difference in the mechanical capacity of each other (high voltage), and the next step is that there is a low level of electricity in the end. It is possible to reduce the number of small cells, lower the volume density, lower the volume density, the lower the cell density, the lower the cell density and the lower the cell density. During the process, you have reached the goal that the activity of the loop is dependent on the process. The speed limit is less than 4 times as much as that of the end-to-end mechanical capacity (telephone potential). It is necessary to eliminate the loss of electricity within 2 days. At the beginning of the operation, the results of the monitoring of the cell phone and the cell phone of the radio station will be observed, and the failure of the cell will be monitored on the 3rd-4th day of the procedure. The results of the above results are as follows: the results of the above results, the The possibility of starting an independent program and the possibility of starting a joint venture between the two parties will indicate that it is possible to start a contract.

项目成果

Morishita H, Makishima T, Kaneko C, Lee Y-S, Segil N, Takahashi K, Kuraoka A, Nakagawa T, Nabekura J, Nakayama J, Nakayama K-I: "Deafness due to degeneration of cochlear neurons in caspase-3-deficient mice"Biochemical and Biophysical Research Communicatio

Morishita H、Makishima T、Kaneko C、Lee Y-S、Segil N、Takahashi K、Kuraoka A、Nakakawa T、Nabekura J、Nakayama J、Nakayama K-I：“由于 caspase-3 缺陷小鼠耳蜗神经元变性而导致的耳聋”生物化学

Ueno T, Ueno S, Akaike N, Nabekura J: "Bidirectional modulation of P2X receptor-mediated response by divalent cations in rat dorsal motor nucleus of the vagus"Journal of Neurochemistry. 78. 1009-1018 (2001)

Ueno T、Ueno S、Akaike N、Nabekura J：“大鼠迷走神经背运动核中二价阳离子对 P2X 受体介导的反应的双向调节”神经化学杂志。

Nabekura J, Ueno T, Katsurabayashi S, Furuta A, Akaike N, Okada M: "Reduced NR2A expression and prolonged decay of NMDA receptor-mediated synaptic current in rat vagal motoneurons following axotomy"Journal of Physiology. (印刷中). (2002)

Nabekura J、Ueno T、Katsurabayashi S、Furuta A、Akaike N、Okada M：“轴突切除术后大鼠迷走神经运动神经元中 NR2A 表达减少并延长 NMDA 受体介导的突触电流衰减”（出版中）。 ）

Ueno T, Okabe A, Akaike A, Fukuda A, Nabekura J: "Diversity of neuron-specific K+-Cl-cotransporter expression and inhibitory postsynaptic potential depression in rat motoneurons"Journal of Biological Chemistry. (印刷中). (2002)

Ueno T、Okabe A、Akaike A、Fukuda A、Nabekura J：“大鼠运动神经元中神经元特异性 K+-Cl-协同转运蛋白表达的多样性和抑制性突触后电位抑制”《生物化学杂志》（出版中）。