発達期におけるシナプス競合および脱落のメカニズムの解明

阐明发育过程中突触竞争和脱落的机制

• 批准号: 09260225
• 负责人: 鍋倉 淳一
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Kyushu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1997
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1997 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-09260225/
• 关键词: 発達; 神経筋接合部; シナプス; 脱落; アセチルコリン受容体

発達後期において機能している神経連絡網の広範な脱落が観察される。このシナプス脱落の機序をマウス胸鎖乳突筋および僧帽筋の神経筋接合部において検討した。未熟動物においては、個々の骨格筋細胞には複数の脊髄運動神経細胞からの軸索が入力している。生後複数入力をもつ筋細胞数は減少し、生後3週目には一つの筋細胞には一つの運動神経終末のみが存在するようになった。ブンガロトキシンでシナプス伝達をブロックするとこの過程は遅延した。逆に、伝達を促進すると終末の脱落は促進された。この結果から、シナプスの脱落はactivity-dependentな過程であることがわかる。複数入力の存在する筋細胞において、個々の神経終末によって筋細胞に惹起される終板電位の大きさは生直後ではほぼ同じである。その後、次第に終板電位の大きさに差が生じ、最終的には小さな終板電位しか惹起できない神経終末は消失してしまう。個々の神経終末から放出されるシナプス小胞数(quantal content)を調べた結果、強い神経終末から放出されるシナプス小胞の数と弱い神経終末から放出される数との比は次第に大きくなった。一方、微小終板電位の大きさを比較すると、しばしば弱い神経終末由来の微小終板電位は強い終末由来のものと比べ小さいものが観察され、quantum sizeの大きさにも差があることが判明した。また、弱い神経終末直下のアセチルコリン(ACh)受容体濃度に非常に希薄な部分がしばしば観察された。この結果から、弱い神経終末下のACh受容体密度が希薄なため、微小終板電位の大きさが強い神経終末のものに比べ小さいことが推測される。以上のように、脱落してゆく神経終末はquantal contentの減少および終末下のACh受容体密度の希薄化によるquantum sizeの減少に起因する機能的脆弱化をともなっていることが考えられる。

In the late stage of development, the function of the network of communication networks is to be observed. The mechanism of this kind of detachment is discussed in detail below. In immature animals, there are several axons in the skeletal muscle cells and several spinal motor neurons. After birth, the number of muscle cells decreases, and at 3 weeks after birth, the number of muscle cells decreases. The process is delayed. In the end, it is necessary to promote the development of the system. The result of this process is that it is activity-dependent. The presence of multiple forces in the muscle cells causes the endplate potentials to increase and decrease in the brain terminals. After that, the terminal potential of the second and third phases is increased, and the terminal potential of the third and fourth phases is decreased. The number of cells released at the end of each session was adjusted to the highest level. The number of cells released at the end of each session was adjusted to the highest level. The difference between the magnitude of the terminal potential and the magnitude of the terminal potential is determined by comparing the magnitude of the terminal potential with the magnitude of the terminal potential. The concentration of ACh at the end of the brain is very low. The results showed that ACh receptor density in weak cerebral terminals was higher than that in weak cerebral terminals, and the micro-endplate potential was higher than that in weak cerebral terminals. The decrease of quantum content and the decrease of quantum size of ACh receptor density at the end of the brain are the causes of the functional fragility.

项目成果

鍋倉淳一: "Use-dependent suppression of nicotinic actylcholine receptor response by proadrenomedullin precursor 20 peptide in rat locus coeruleus neurons" Journal of Neurochemistry. 70. 865-870 (1998)

Junichi Nabekura：“大鼠蓝斑神经元中肾上腺髓质素前体 20 肽对烟碱乙酰胆碱受体反应的使用依赖性抑制”《神经化学杂志》70. 865-870 (1998)。