Mechanics of receptor/g-protein-medicated growth of small cell lung carcinoma.

有丝分裂原刺激Kleinzelligen Bronchialarzinom Sind神经肽，死于Auto和Paraklinen Regelkreisen auf 77helikale Rezeptoren einwiirken。在Vermittlung von Heterotrimeren G-Proteinen和单体GTPasen der RAS-SuperFamily in die zelle weitergeleitet and trrägt zur zellplomy Be中，我们将进行额外的刺激。Das vas vliegende projekt soll zu einem tieferen tieferen verständnis der molekularen Grundlagen der mallekularen Grundlagen der mitgenen Wirkung von Neurotictiden auf f vleinzellige Bronchialkarzinomzellen beitragen and Daraus Strategien für Neue Treateutische Intervenonen entwickeln.他说：“这是一件非常重要的事情。”GQ/11-和G12/13-的G-蛋白的选择功能，神经肽-Rezeptoren zu-versteen的病理生理变化。神经肽-工业有丝分裂原信号转导的Ferner Soll der Machismus der NeuroPeptid-Induzieren Signal Transduktion aufgeklärt and inbesondere die Rolle der tyrosinkinase pyk2 für Wachstum，Cytostika-Resistenz and Metastasierungential der Karzinomzellen finiert定义。

Die wichtigsten mitogenen Stimuli des kleinzelligen Bronchialkarzinoms sind Neuropeptide, die in Auto und parakrinen Regelkreisen auf heptahelikale Rezeptoren einwirken. Der extrazelluläre Stimulus wird unter Vermittlung von heterotrimeren G-Proteinen und monomeren GTPasen der Ras-Superfamilie in die Zelle weitergeleitet und trägt zur Zellproliferation bei. Das vorliegende Projekt soll zu einem tieferen Verständnis der molekularen Grundlagen der mitogenen Wirkung von Neuropeptiden auf kleinzellige Bronchialkarzinomzellen beitragen und daraus Strategien für neue therapeutische Interventionen entwickeln. Hierzu soll der Wirkmechanismus von wachstumshemmenden Substanz-PPeptiden mit dem Ziel der Substanzoptimierung aufgeklärt werden. Die selektive Funktionsunterdrückung von G-Proteinen der Gq/11- und der G12/13-Subfamilie hat zum Ziel, die pathophysiologische Relevanz des multiplen Signalisierens durch Neuropeptid-Rezeptoren zu verstehen. Ferner soll der Mechanismus der Neuropeptid-induzierten mitogenen Signaltransduktion aufgeklärt und insbesondere die Rolle der Tyrosinkinase Pyk2 für Wachstum, Cytostatika-Resistenz und Metastasierungspotential der Karzinomzellen definiert werden.