春季カタルに伴う角膜障害における角膜実質細胞の関与の検討

检查角膜细胞参与与春季角化病相关的角膜疾病

基本信息

  • 批准号:
    14770959
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.18万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2002 至 2003
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本年度は,角膜実質細胞によるケモカインおよび接着分子の発現に対する種々の抗炎症薬の影響をタンパク質レベルおよびmRNAレベルでの比較検討を行った。1)培養ヒト角膜実質細胞にTNF-αにIL-4を同時に添加して培養すると,eotaxinの発現は相乗的に促進された。この時,副腎皮質ステロイド剤であるdexamethasoneで前処理しておくとeotaxin蛋白の産生は濃度依存的に抑制された。しかしながら,cyclosporin AおよびFK-506で前処理を行ってもeotaxin蛋白の産生は抑制されなかった。また,TNF-α,とIL-4の同時刺激によって促進したeotaxin mRNAはdexamethasoneの前処理により濃度依存的に抑制された。2)培養ヒト角膜実質細胞にTNF-αを添加して培養すると,角膜実質細胞のICAM-1の発現は促進された。この時,dexamethasoneで前処理しておくとICAM-1の発現は濃度依存的に抑制された。しかしながら,cyclosporin AおよびFK-506で前処理を行ってもICAM-1の発現は抑制されなかった。3)培養ヒト角膜実質細胞は,TNF-αとIL-4の同時刺激によりてVCAM-1の発現を亢進した。この時,dexamethasoneの前処理によりVCAM-1の発現は濃度依存的に抑制されたが,cyclosporin AおよびFK-506で前処理を行っても抑制されなかった。
This year, we conducted a comparative study of the effects of cytokinesis and adhesion molecules on the development of anti-inflammatory agents in corneal stromal cells. 1)TNF-α and IL-4 were added to cultured corneal stromal cells, and the production of eotaxin was promoted. In this case, the production of eotaxin protein is concentration-dependent and inhibited by dexamethasone pretreatment. Cyclosporin A and FK-506 are pre-processed to inhibit the production of eotaxin protein. Co-stimulation of TNF-α and IL-4 promoted eotaxin mRNA and pretreatment with dexamethasone inhibited it concentration-dependently. 2)The expression of ICAM-1 in cultured corneal stromal cells was promoted by TNF-α addition. In addition, ICAM-1 expression was inhibited by concentration-dependent pretreatment with dexamethasone. The expression of ICAM-1 was inhibited by cyclosporin A and FK-506 pretreatment. 3)In cultured corneal stromal cells,TNF-α and IL-4 stimulated the expression of VCAM-1. In this case, dexamethason pretreatment was used to inhibit the development of VCAM-1 in a concentration-dependent manner, and cyclosporin A pretreatment was used to inhibit the development of FK-506 in a concentration-dependent manner.

项目成果

期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Naoki Kumagai, et al.: "Expression of functional ICAM-1 on cultured keratocytes induced by tumor necrosis factor-α"Japanese Journal of Ophthalmology. (in press). (2003)
Naoki Kumagai 等人:“肿瘤坏死因子-α 诱导的培养角膜细胞上功能性 ICAM-1 的表达”,日本眼科杂志(2003 年出版)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Qin Li et al.: "Enhancement by neutrophils of collagen degradation by corneal fibroblasts"Journal of Leukocyte Biology. 74-3. 412-419 (2003)
李勤等人:“中性粒细胞增强角膜成纤维细胞对胶原蛋白的降解”,白细胞生物学杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ken Fukuda, et al.: "Inhibition of eotaxin expression in human corneal fibroblasts by interferon-γ"International Archives of Allergy and Clinical Immunology. 129・2. 138-144 (2002)
Ken Fukuda 等人:“干扰素-γ 对人角膜成纤维细胞中嗜酸细胞趋化因子表达的抑制”,国际过敏与临床免疫学档案 129・2(2002 年)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Naoki Kumagai et al.: "Synergistic effect of TNF-α and either IL-4 or IL-13 on VCAM-1 expression by cultured human corneal fibroblasts"Cornea. 22・6. 557-561 (2003)
Naoki Kumagai 等:“TNF-α 和 IL-4 或 IL-13 对培养的人角膜成纤维细胞表达 VCAM-1 的协同作用”Cornea. 557-561 (2003)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Naoki Kumagai, et al.: "Expression of functional ICAM-1 on cultured keratocytes induced by tumor necrosis factor-α."Japanese Journal of Ophthalmology. 47・2. 134-141 (2003)
Naoki Kumagai 等人:“肿瘤坏死因子-α 诱导的培养角膜细胞上功能性 ICAM-1 的表达”。日本眼科杂志 47・2(2003 年)。
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  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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知道了