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新規接着分子ネクチンとインテグリンとの協調作用による細胞間接着の形成機構

新型粘附分子Nectin和整合素协同作用形成细胞间粘附的机制

基本信息

批准号：
17790209
负责人：
扇田久和
金额：
$ 2.18万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2006
项目状态：
已结题

项目摘要

細胞間接着の形成についてはこれまでアドヘレンスジャンクションの接着分子カドヘリンやタイトジャンクションの接着分子クローディンを中心に多くの研究が進められてきたが、細胞間接着が形成される過程における細胞-基質間接着と細胞間接着のクロストークの分子機構については不明な点が多い。このクロストークの分子機構を解明する目的で、細胞-基質間の接着分子インテグリンが、当研究室で見出された新規細胞間接着分子ネクチンとどのように協調作用して、両分子が細胞間接着の形成に関与しているかを解析し、本年度は、以下のような知見を得た。1.ネクチンによる細胞間接着形成におけるインテグリン活性化の分子機構ネクチンによる細胞間接着の形成時に、ネクチンと活性化したインテグリンαvβ3の両者は物理的・機能的に相互作用し、細胞間接着の形成を促進したが、その相互作用の分子機構について解明した(J Biol Chem,2006)。また、細胞間接着の完成後、インテグリンαvβ3は不活性化してネクチンと細胞間接着部位で共局在した。細胞間接着形成におけるインテグリンの活性化・不活性化を制御する分子群を同定し、これらの分子群もネクチンにより制御されていることを見出した(投稿準備中)。2.ネクチンによるカドヘリンのリクルートおよびアドヘレンスジャンクション形成におけるインテグリンの作用機序ネクチン結合部位へのカドヘリンのリクルートおよびアドヘレンスジャンクション形成には、ネクチンによる低分子量Gタンパク質Cdc42、Racの活性化を介したアクチン細胞骨格の再編成が重要であり、この過程においてインテグリンαvβ3の活性化が必要であった(J Biol Chem,2006)。さらに、ネクチンが活性化したインテグリンαvβ3と共に細胞内シグナル伝達を活性化する分子機構の一つとしてプロテインキナーゼCが関与することを明らかにした(論文印刷中)。

The research on the molecular mechanism of cell-matrix adhesion and cell-matrix adhesion has been carried out in the process of cell-matrix adhesion and cell-matrix adhesion. The aim of this study is to clarify the molecular mechanism of cell-matrix adhesion, to identify new molecular mechanisms for cell-matrix adhesion, and to identify new molecular mechanisms for cell-matrix adhesion. 1. The molecular mechanism of cellular adhesion formation, activation and interaction between cells and physical and functional interactions, promotion of cellular adhesion formation and interaction between cells (J Biol Chem,2006). After the completion of the cell-to-cell junction, the αvβ3 was inactivated and the cell-to-cell junction site was located. The activation and inactivation of molecular groups in the formation of cell-to-cell interaction are determined, and the activation and inactivation of molecular groups in the formation of cell-to-cell interaction are controlled. 2. The mechanism of action for the formation of a protein binding site is important for the formation of a protein binding site. The activation of a low molecular weight protein Cdc42 and Rac mediates the reorganization of a protein cell skeleton. The activation of αvβ3 is necessary for this process (J Biol Chem,2006). A molecular mechanism for activation of intracellular molecules is described in detail below.(Paper in press)

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Requirement of Rac1 in the development of cardiac hypertrophy

DOI：
10.1073/pnas.0510444103
发表时间：
2006-05-09
期刊：
PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA
影响因子：
11.1
作者：
Satoh, Minoru;Ogita, Hisakazu;Liao, James K.
通讯作者：
Liao, James K.

S-nitrosylated and pegylated hemoglobin, a newly developed artificial oxygen carrier, exerts cardioprotection against ischemic hearts