Search for novel signal molecules which are directly activated by endothelin receptor

寻找内皮素受体直接激活的新型信号分子

基本信息

  • 批准号:
    18390072
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.06万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

我々は、酵母ツーハイブリッド法を用いて成人ヒト心臓cDNAライブラリーから新規エンドセリンA型受容体C末端領域(ETAR C-tail)結合蛋白質としてJab1を単離・同定した。Jab1はETARのユビキチン化、リソソームでの蛋白質分解を亢進させてETARレベルを調節していることを明らかにした。さらに、アゴニストであるET-1でETARを刺激するとアゴニスト誘導性の蛋白質分解が引き起こされ、ETARレベルは時間依存的に減少していく一方、ETARに結合しているJab1量が増加すること、またETARより代謝回転が速いエンドセリンB型受容体 (ETBR)では、ユビキチン化が亢進し、より多くのJab1と結合していることが明らかになった。これらの結果より、Jab1とエンドセリン受容体との結合様式とエンドセリン受容体の蛋白質分解に強い関連性が認められた。
A new type of receptor C terminal domain (ETAR C-tail) binding protein was identified by the method of yeast and yeast. Jab1 is the first to regulate the protein breakdown of ETAR. ETAR stimulated by ET-1 induced protein breakdown, ETAR decreased in a time-dependent manner, ETAR binding increased in Jab 1, ETAR metabolized by ETBR increased in Jab 1, ETAR stimulated by ET-1 induced protein breakdown, ETAR bound by Jab 1 increased in Jab1, ETAR bound by Jab1 induced protein breakdown increased in Jab1 induced protein breakdown, ETAR bound by Jab 1 induced protein breakdown increased in Jab1 induced protein breakdown, ETAR bound by Jab 1 induced protein breakdown increased in Jab 1 induced protein breakdown, ETAR bound by Jab1 induced protein breakdown increased in Jab1 induced protein breakdown. As a result, Jab1 and Jab 2 are strongly correlated with protein decomposition in the receptor.

项目成果

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专著数量(0)
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专利数量(0)
MyD88の細胞局在及びシグナル伝達におけるTIRドメインとnon-TIR領域の機能的差異
MyD88 TIR 结构域和非 TIR 结构域在细胞定位和信号转导中的功能差异
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Chiba T.;et. al.;西屋禎
  • 通讯作者:
    西屋禎
Tissue segment Hinding assay, a novel technique, for studying plasma membrane β-adrenoceptors using intact cardiac tissues
组织片段隐藏测定是一种利用完整心脏组织研究质膜 β-肾上腺素受体的新技术
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yamada M.;et. al.;三輪聡一;Takahiro Horinouchi
  • 通讯作者:
    Takahiro Horinouchi
Functional C-terminal domains of the mouse β_3-adrenoceptor for regulating G protein coupling
小鼠β_3-肾上腺素受体的功能性C端结构域调节G蛋白偶联
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yamada M.;et. al.;三輪聡一;Takahiro Horinouchi;Lingyun Lu;橋本 祐一(他4名);梶田絵美;Takahiro Horinouchi
  • 通讯作者:
    Takahiro Horinouchi
エンドセリンA型受容体結合蛋白質によるエンドセリンA型受容体蛋白質の分解制御機構の解明
阐明内皮素A型受体结合蛋白调节内皮素A型受体蛋白降解的机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    atsuoka;M*;Hashimoto;Y;Aiso;S;Nishimoto;I;三宅由美恵;Kanekura K. et al.;西本新;Chiba T. et al.;Schonhoff CM. et al.;堀之内孝広;Hashimoto Y. et al.;西本 新
  • 通讯作者:
    西本 新
α1A-アドレナリン受容体を介して活性化されるCa^(2+)シグナリングの分子メカニズム
α1A-肾上腺素受体激活Ca^(2+)信号传导的分子机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    atsuoka;M*;Hashimoto;Y;Aiso;S;Nishimoto;I;三宅由美恵;Kanekura K. et al.;西本新;Chiba T. et al.;Schonhoff CM. et al.;堀之内孝広;Hashimoto Y. et al.;西本 新;西本新;Matsuoka M. et al.;堀之内孝広;三宅由美恵
  • 通讯作者:
    三宅由美恵
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    $ 11.06万
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  • 财政年份:
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    $ 11.06万
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知道了