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ヒト癌細胞の足場非依存的増殖能の獲得におけるSrcの役割

Src在获得人类癌细胞贴壁依赖性生长能力中的作用

基本信息

批准号：
18790221
负责人：
小根山千歳
金额：
$ 2.24万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18790221/
关键词：
足場非依存性トランスフォーメーション Src Csk

项目摘要

前年度の研究で、SrcのネガティブレギュレーターであるCskを欠損した正常線維芽細胞(CskKO)は、正常細胞型Srcを発現させることによって足場非依存的増殖能を獲得し、トランスフォーメーションすることを見出した。この系は、細胞内蛋白質のリン酸化亢進が限定的でトランスフォーメーションに最小限必要なSrc基質を見出すことが容易となっている。そこで本年度は、足場非依存性に関わるSrcの基質を見出すために、CskKO細胞あるいはCskKO-Src細胞の足場欠損状態における細胞内チロシンリン酸化蛋白質のパターンについてリン酸化チロシン特異的抗体を用いたウエスタンブロッテイングにより比較し、CskKO-Src細胞でリン酸化されCskKO細胞でリン酸化が見られなくなる蛋白質をプロテオーム的手法で同定した。一方で、前年度にマイクロアレイ法を用いて解析したSrcによるトランスフォーメーション形質に伴って発現が変動する遺伝子についてRT-PCRによって遺伝子の発現変動を確認した。以上の方法から、トランスフォーメーション形質と発現の減少が相関している分子としてCsk結合蛋白質であるCbpを見出した。CbpをCskKO-Src細胞に過剰発現することによって、そのトランスフォーメーションに対する抑制効果を確認し、さらにヒト大腸癌由来上皮細胞株(ヒト癌細胞の中でも特にSrcが活性化していることで知られる)を用いて、Cbpのヒト癌細胞における機能を解析した。

Previous year's research, SrcのネガティブレギュレーターであるCskを无码したnormal line dimensional bud cell (CskKO)は, normal Cell-type Src has a field-independent proliferation abilityをGet it, トランスフォーメーションすることを见出した. This is a limited-edition product that increases acidification of intracellular proteins and increases the acidification of intracellular proteins.ーションにMINIMUM NECESSARY SRC Matrix を见出すことがeasy となっている.そこでThis yearは、Footfield-independent に关わるSrcのstroma を见出すために、CskKO cells あるいはCs The defective state of kKO-Src cells. Intracellular acidification of protein. Antibodies specific for acidified tetrogen were compared with tetrafluoroethylene and CskKO-Src cells The method of acidification of CskKO cells and the acidification of protein in CskKO cells are the same. One side, the previous year's にマイクロアレイ法を用いてanalyticsしたSrcによるトランスフォーメーション form The quality of the test is confirmed by RT-PCR. The above method is related to the molecular structure of Csk-binding protein and Cbp. Cbp CskKO-Src cellsランスフォーメーションに対するConfirmation of inhibitory effectし、さらにヒトColorectal cancer Origin of epithelial cell lines (ヒト cancer cells in the special に Src activated しいることで knowledge られる) を use いて, Cbp のヒト cancer cells における functional analysis した.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Ablation of Csk in neural crest lineages causes corneal anomaly by deregulating collagen fibril organization and cell motility.

神经嵴谱系中 Csk 的消融通过解除胶原纤维组织和细胞运动的调节而导致角膜异常。

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
Dev Biol. 315
影响因子：
0
作者：
Takatsuka A;Yagi R;Koike M;Oneyama C;Nada S;Schmedt C;Uchiyama Y;Okada M.
通讯作者：
Okada M.

ラフト蛋白質CbpによるSrcがん形質発現の抑制機構

raft蛋白Cbp抑制Src癌症表达的机制

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
影响因子：
0
作者：
小根山千歳;疋田智也;塩谷健悟;岡田雅人;黒岩美帆;辰巳真有美;小根山千歳;疋田智也;高橋佑介;鈴木慶;井上健;渡利彰浩;Bunsho Itch;Nozomu Takata;疋田智也;高塚敦子;小根山千歳
通讯作者：
小根山千歳

Targeting AMAP1 and cortactin binding bearing an atypical src homology 3/proline interface for prevention of breast cancer invasion and metastasis.

靶向具有非典型 src 同源 3/脯氨酸界面的 AMAP1 和 cortactin 结合，用于预防乳腺癌侵袭和转移。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Proc Natl Acad Sci U S A. 103
影响因子：
0
作者：
Hashimoto S;Hirose M;Hashimoto A;Morishige M;Yamada A;Hosaka H;Akagi K;Ogawa E;Oneyama C;Agatsuma T;Okada M;Kobayashi H;Wada H;Nakano H;Ikegami T;Nakagawa A;Sabe H.
通讯作者：
Sabe H.

Functional dissection of transforrmation by c-Src and v-Src.

c-Src 和 v-Src 转化的功能剖析。