Molecular biological study and treatment for diabetic retinopathy

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培養血管内皮細胞に単球を接着させ、PEDFもしくはVEGFを添加し、leukostasishの変化をin vitroで検討したところ、VEGFの添加によってleukostasisが亢進した。しかし、PEDFの添加によってVEGFで誘導されるleukostasisは抑制され、PEDFがVEGFで誘導されるleukostasisを抑制することがわかった。さらにこのPEDFによるleukostasis抑制は、濃度依存性であった。このことからPEDFがleukostasisを抑制することで、血管内皮の障害また血管の閉塞を阻止することがわかった。ヒト糖尿病患者および正常者コントロールの血中PEDF濃度を測定し、糖尿病性網膜症との関係を検討した。その結果、コントロールでは年齢とともに血中PEDF濃度は増加していたが、糖尿病群では年齢とともに低下していた。また、コントロール群、糖尿病群ともに男性の方が女性よりも有意に血中PEDF濃度が高かった。コントロールに比べ糖尿病患者では、血中PEDF濃度が有意に高値であった。さらに、増殖糖尿病網膜症患者では単純網膜症患者より有意に高値であった。糖尿病性網膜症の硝子体内PEDF濃度はコントロールに比べ低下しているが、血中では眼内とは逆に低下していることがわかった。糖尿病患者の血中PEDF濃度と全身因子との関連を検討すると糖尿病患者で血中PEDF濃度は、BUN、クレアチニン、トリグリセライドと正の相関、年齢、HbAlc、HDLと負の相関を示した。多変量解析を行うと性差、BUN、トリグリセライドが血中PEDF濃度に関与していたが、HbAlc、インスリン治療の有無は関与していなかった。