子宮内胎児発育遅延における胎盤アミノ酸輸送の研究

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1:正常妊娠,子宮内胎児発育遅延,妊娠高血圧症候群(子宮内胎児発育遅延の合併なし),妊娠高血圧症候群(子宮内胎児発育遅延を合併)の胎盤systemA活性の比較検討。正常コントロールとして正常妊娠の胎盤(n=9),症例群として子宮内胎児発育遅延(n=5),妊娠高血圧症候群(子宮内胎児発育遅延の合併なし:n=10),妊娠高血圧症候群(子宮内胎児発育遅延を合併:n=5)の新鮮胎盤の小絨毛片を採取した。これら4群の胎盤小絨毛片における経時的system A活性(20,30,40,60,120,180,240分間)を調べ比較検討した。また,小絨毛片の組織傷害を評価するため,培養液中の乳酸脱水素酵素を測定した。(結果1)正常胎盤に比較して,子宮内胎児発育遅延の胎盤の小絨毛片におけるsystem A活性は全ての時間で有意に低下していたが,子宮内胎児発育遅延の合併に関わらず,妊娠高血圧症候群の胎盤ではsystem A 活性の低下は認められなかった。また,子宮内胎児発育遅延を合併した妊娠高血圧症候群の胎盤小絨毛片では子宮内胎児発育遅延に比較してsystem A活性は全ての時間で有意に高かった。(結果2)培養液中に放出された乳酸脱水素酵素は,4群間において有意差は認められなかった。2:angiotensin IIとangiotensin II type 1 receptor(AT1-R blocker)が4群の胎盤のsystemA活性に与える影響の検討。angiotensin IIは正常妊娠の胎盤(n=3),症例群として子宮内胎児発育遅延(n=3),妊娠高血圧症候群(子宮内胎児発育遅延の合併なし:nニ3),妊娠高血圧症候群(子宮内胎児発育遅延を合併:n=3)の4群全ての胎盤小絨毛片のsystem A活性を低下させた。また,このsystem A 活性の低下は,AT1-R blockerにより阻害された。angiotensin IIはAT1-R活性化により胎盤のsystemA アミノ酸輸送清性を低下するが,子宮内発育遅延においてみられるsystem Aアミノ酸輸送活性の低下がAT1-R活性化によるものか,今後更なる検討が必要である。