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子宮内胎児発育遅延における胎盤アミノ酸輸送の研究

胎盘氨基酸转运在胎儿宫内生长迟缓中的研究

基本信息

批准号：
18890228
负责人：
柴田英治
金额：
$ 1.62万
依托单位：
University of Occupational and Environmental Health, Japan
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

项目摘要

1:正常妊娠,子宮内胎児発育遅延,妊娠高血圧症候群(子宮内胎児発育遅延の合併なし),妊娠高血圧症候群(子宮内胎児発育遅延を合併)の胎盤systemA活性の比較検討。正常コントロールとして正常妊娠の胎盤(n=9),症例群として子宮内胎児発育遅延(n=5),妊娠高血圧症候群(子宮内胎児発育遅延の合併なし:n=10),妊娠高血圧症候群(子宮内胎児発育遅延を合併:n=5)の新鮮胎盤の小絨毛片を採取した。これら4群の胎盤小絨毛片における経時的system A活性(20,30,40,60,120,180,240分間)を調べ比較検討した。また,小絨毛片の組織傷害を評価するため,培養液中の乳酸脱水素酵素を測定した。(結果1)正常胎盤に比較して,子宮内胎児発育遅延の胎盤の小絨毛片におけるsystem A活性は全ての時間で有意に低下していたが,子宮内胎児発育遅延の合併に関わらず,妊娠高血圧症候群の胎盤ではsystem A 活性の低下は認められなかった。また,子宮内胎児発育遅延を合併した妊娠高血圧症候群の胎盤小絨毛片では子宮内胎児発育遅延に比較してsystem A活性は全ての時間で有意に高かった。(結果2)培養液中に放出された乳酸脱水素酵素は,4群間において有意差は認められなかった。2:angiotensin IIとangiotensin II type 1 receptor(AT1-R blocker)が4群の胎盤のsystemA活性に与える影響の検討。angiotensin IIは正常妊娠の胎盤(n=3),症例群として子宮内胎児発育遅延(n=3),妊娠高血圧症候群(子宮内胎児発育遅延の合併なし:nニ3),妊娠高血圧症候群(子宮内胎児発育遅延を合併:n=3)の4群全ての胎盤小絨毛片のsystem A活性を低下させた。また,このsystem A 活性の低下は,AT1-R blockerにより阻害された。angiotensin IIはAT1-R活性化により胎盤のsystemA アミノ酸輸送清性を低下するが,子宮内発育遅延においてみられるsystem Aアミノ酸輸送活性の低下がAT1-R活性化によるものか,今後更なる検討が必要である。

1. Comparative study of placental systemA activity in normal pregnancy, intrauterine fetal delay, pregnancy induced hypertension syndrome (intrauterine fetal delay combined with intrauterine fetal delay), and pregnancy induced hypertension syndrome (intrauterine fetal delay combined with intrauterine fetal delay). Placenta from normal pregnancy (n=9), delayed fetal development in utero (n=5), hypertensive pregnancy syndrome (n=10), hypertensive pregnancy syndrome (n=5), and fresh placental villi were collected. The activity of system A in 4 groups of placental villi was compared at 20, 30, 40, 60, 120, 180 and 240 minutes. In addition, the tissue damage of microvilli was evaluated. The lactate dehydratase enzyme in culture medium was determined. (Results 1) Compared with normal placenta, the system A activity of placenta villi with intrauterine fetal development delay was intentionally decreased. The system A activity of placenta with gestational hypertension syndrome was significantly decreased. In addition, there is a significant increase in the activity of system A in the placental villi associated with pregnancy hypertension syndrome. (Result 2) Lactate dehydrin enzyme was released from culture medium, 4 groups were separated and identified. 2: Angiotoxin II and Angiotoxin II type 1 receptor(AT1-R blocker). Angiotoxin II decreased system A activity in placental villi of all 4 groups: placentas of normal pregnancy (n = 3), delayed fetal development in utero (n= 3), pregnancy hypertension syndrome (n= 3), and pregnancy hypertension syndrome (n=3). The activity of system A is low, and AT1-R blocker is harmful. Angiotoxin II inhibits the activity of AT1-R in placenta system A and reduces the activity of acid transport in placenta system A. Further research is needed in the future.