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Pathological role of TRP channels in endothelial dysfunction

TRP通道在内皮功能障碍中的病理作用

基本信息

批准号：
19590849
负责人：
WATANABE Hiroyuki
金额：
$ 2.91万
依托单位：
Akita University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

内皮機能異常では、NO産生の低下が知られているが、そのイオンメカニズムはわかっていない。私達は、シェアストレスによる内皮TRPV4チャネルの活性化にPLA2 下流のアラキドン酸代謝物が内因性アゴニストとして働くことを示した。また、ヒト冠動脈内皮細胞にアンギオテンシンIIによる動脈硬化刺激を与え傷害内皮細胞モデルを作製し、同モデルでのNO産生低下にTRPV4の発現低下が寄与していることを明らかにした。

The endothelial machine can be used frequently, the NO is low, and there is no need to know how to treat the disease. The endothelium TRPV4 is activated, the PLA2 is obscene, the acidosis is caused, the internal cause is caused, the endothelium is activated, and the endothelium is activated. The endothelial cells were damaged by II and the endothelial cells were sclerotic and the endothelial cells were damaged. The endothelial cells were low, the TRPV4 was low, and the endothelial cells were damaged.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Involvement of TRPV4 channel in endothelial dysfunction

TRPV4 通道参与内皮功能障碍

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
Munehisa Y;Watanabe H;Ono K;Ohba T;Nobori K;Murakami M;Ito H.
通讯作者：
Ito H.

Amlodipine inhibits cell proliferation via PKD1-related pathway Biochem

氨氯地平通过 PKD1 相关途径抑制细胞增殖 Biochem

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
Biophys. Res. Commun. 369(2)
影响因子：
0
作者：
Ohba T;Watanabe H;Murakami M;Radovanovic M;Iino K;Ishida M;Tosa S;Ono K;Ito H.
通讯作者：
Ito H.

Novel Mechanisma for the Anti-proliferative Effect of Amlodipine in Human Coronary Artery Smooth Muscle Cells

氨氯地平抗人冠状动脉平滑肌细胞增殖作用的新机制

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
Ohba T;Watanabe H;Murakami M;Hasegawa H;Ito H.
通讯作者：
Ito H.

TRP channels and cardiovascular disease Pharmacology & Therapeutics

TRP通道与心血管疾病药理学

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
118(3)
影响因子：
0
作者：
Watanabe H;Murakami M;Ohba T;Takahashi Y;Ito H.
通讯作者：
Ito H.

Amlodipine inhibits cell proliferation via PKDl-related pathway

氨氯地平通过PKD1相关途径抑制细胞增殖

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
Biochem Biophys Res Commun. 369
影响因子：
0
作者：
Ohba T;Watanabe H;et. a1.
通讯作者：
et. a1.

DOI：
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