Analysis of new animal type 2 diabetic model, pancreatic beta cell specific deleted glucosyltransferase mouse.

新动物2型糖尿病模型分析，胰腺β细胞特异性缺失葡萄糖基转移酶小鼠。

• 批准号: 19790624
• 负责人: MIZUKAMI Hiroki
• 金额: $ 2.34万
• 依托单位: Hirosaki University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19790624/
• 关键词: グルコシルトランスフェラーゼ; セラミド; 2型糖尿病; ガングリオシド; β細胞; ラットインスリンプロモーター; Cre-loxP; 膵ベータ細胞

ラットインスリンプロモーター(RIP)Creマウスとグルコシルトランスフェラーゼ(GT) loxPマウスを交配することにより作製されたβ細胞特異的GT 欠損マウス(βRGTKO)は耐糖能障害、生後約一年でβ細胞の著明なアポトーシスを伴った膵島の過形成を示した。しかしながら、RIP-Creマウスにインスリン分泌不全が報告されており、これら表現形がGT 欠損に起因するかどうか不明であった。そこでPdx1をプロモーターとするCreマウスを用いて同様な実験を行った。作製されたβ細胞特異的GT 欠損マウス(βPGTKO)は膵島においてDNAの組み換え、GTの発現低下、ガングリオシドの軽度産生低下が認められた。しかしながら、糖代謝には変化がみられず、さらにβ細胞のアポトーシスも認められなかった。これにはPdx1プロモーターの活性がRIP に比べ弱い可能性が考えられた。

ラ ッ ト イ ン ス リ ン プ ロ モ ー タ ー (RIP) Cre マ ウ ス と グ ル コ シ ル ト ラ ン ス フ ェ ラ ー ゼ (GT) loxP マ ウ ス を mating す る こ と に よ り cropping さ れ た beta cells specific GT Owe loss マ ウ ス (beta RGTKO) は resistance can handicap of sugar, about a year after the birth で beta cells の zhao Ming な ア ポ ト ー シ ス を with っ た Cui island ever の formation を し た. し か し な が ら, RIP - Cre マ ウ ス に イ ン ス リ ン secretion insufficiency が report さ れ て お り, こ れ ら performance form が GT owe loss に cause す る か ど う か unknown で あ っ た. そ こ で Pdx1 を プ ロ モ ー タ ー と す る Cre マ ウ ス を with い て with others な be 験 を line っ た. Cropping さ れ た beta-cell specific GT owe loss マ ウ ス (beta) PGTKO は Cui island に お い て DNA の み change え, GT の 発 is low, ガ ン グ リ オ シ ド の 軽 might produce low が recognize め ら れ た. <s:1> さらに ながら, glucose metabolism に がみられず changes がみられず, さらにβ cells <s:1> アポト シス シス シス に recognition められな った った. The <s:1> れに プロモ Pdx1プロモ タ タ <s:1> <s:1> activity がRIP に is weaker than べ the possibility が examines えられた.