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Analysis of ovarian carcinogenesis due to monoubiquitylation of gankyrin that is one of proteasome-interacting -proteins (PIPs)

Analysis of ovarian carcinogenesis due to monoubiquitylation of gankyrin that is one of proteasome-interacting -proteins (PIPs)
蛋白酶体相互作用蛋白 (PIP) 之一的 gankyrin 单泛素化引起的卵巢癌发生分析
批准号：
19591931
负责人：
HIGASHITSUJI Hisako
金额：
$2.91万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2007 至 2008
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19591931/
关键词：
プロテアソームガンキリンモノユビキチン卵巣癌モノユビキチン化PIP卵巣がんnedd8ISG15MDM2がん抑制遺伝子

项目摘要

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中文摘要
翻译
癌遺伝子産物であるガンキリンのモノULM(ubiquitin-like-modifiers)(ユビキチン、nedd8、sumo1-4、ISG15、urm1など)化、特にnedd8化という翻訳後修飾はガンキリンによる細胞癌化の働きを変化させた。卵巣がん細胞において、モノnedd8化ガンキリンは癌抑制遺伝子産物であるp53よりpRBのほうにMDM2の基質特異性を変化させ、pRBをより分解する傾向を示した。Nedd8系の成分は抗がん剤のターゲットとなりうることが示唆された。
英文摘要
癌遺伝子産物であるガンキリンのモノULM(ubiquitin-like-modifiers)(ユビキチン、nedd8、sumo1-4、ISG15、urm1など)化、特にnedd8化という翻訳後修飾はガンキリンによる細胞癌化の働きを変化させた。卵巣がん細胞において、モノnedd8化ガンキリンは癌抑制遺伝子産物であるp53よりpRBのほうにMDM2の基質特異性を変化させ、pRBをより分解する傾向を示した。Nedd8系の成分は抗がん剤のターゲットとなりうることが示唆された。
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
The oncoprotein gankyrin interacts with RelA and suppresses NF-kappaB activity.
DOI： --
发表时间： 2007
期刊： Biochemical and biophysical research communications
影响因子： 3.1
作者： [H. Higashitsuji;H. Higashitsuji;Yu Liu;T. Masuda;Takanori Fujita;H. Abdel-Aziz;S. Kongkham;S. Dawson]
通讯作者： H. Higashitsuji;H. Higashitsuji;Yu Liu;T. Masuda;Takanori Fujita;H. Abdel-Aziz;S. Kongkham;S. Dawson
Enhanced deacetylation of p53 by the anti-apoptotic protein HSCO1 in association with histone deacetylase 1
抗凋亡蛋白 HSCO1 与组蛋白脱乙酰酶 1 联合增强 p53 的脱乙酰作用
DOI： --
发表时间： 2007
期刊： J Biol Chem 282(18)
影响因子： --
作者： [Higashitsuji H, Higashitsuji H, Masuda T, Liu Y, Itoh K, Fujita J]
通讯作者： Fujita J
卵巣癌で過剰発現する癌遺伝子産物ガンキリンは NFkappaB(RelA)と結合しその転写活性化能を抑制する。
Gankyrin 是一种在卵巢癌中过度表达的癌基因产物，可与 NFkappaB (RelA) 结合并抑制其转录激活能力。
DOI： --
发表时间： 2009
期刊：
影响因子： --
作者： [Murakami T, Higashitsuji H, Yoshinaga K, Terada Y, Ito K, Ikeda H, 東辻久子, 東辻久子]
通讯作者： 東辻久子
卵巣癌で過剰発現する抗アポトーシス蛋白HSCOは、脱アセチル化酵素HDAC1をp53にリクルートすることにより、化学療法剤耐性を賦与する
抗凋亡蛋白 HSCO 在卵巢癌中过度表达，通过将脱乙酰酶 HDAC1 招募到 p53 来赋予化疗耐药性
DOI： --
发表时间： 2007
期刊：
影响因子： --
作者： [Murakami T, Higashitsuji H, Yoshinaga K, Terada Y, Ito K, Ikeda H, 東辻久子, 東辻久子, 東辻久子]
通讯作者： 東辻久子
共 11 条
    Mechanism of ovarian carcinogenesis due to 26S proteasome activation by protooncogene gankyrin mononeddylation
    • 批准号：
      24592514
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额：
      $3.33万
    • 财政年份：
      2012
    • 负责人：
      HIGASHITSUJI Hisako
    • 依托单位：
      Kyoto University
    Analysis of ovarian tumourigenesis due to activators for histone deacetylases(HDACs) that are highly overexpressed in cancers
    • 批准号：
      21592129
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额：
      $2.91万
    • 财政年份：
      2009
    • 负责人：
      HIGASHITSUJI Hisako
    • 依托单位：
      Kyoto University
    海外基金