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レシピエント由来血管内皮幹細胞誘導による生体肝移植後過小グラフト克服

通过诱导受体来源的血管内皮干细胞克服活体肝移植后的移植不足

基本信息

批准号：
23591991
负责人：
二宮瑞樹
金额：
$ 3.24万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2011
资助国家：
日本
起止时间：
2011 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23591991/
关键词：
過小グラフト肝再生 ARFI UCP-2 酸化ストレス

项目摘要

音響放射圧により組織硬度判定を行うAcoustic Radiation Force Impulse (ARFI)を用い,生体肝移植ドナー術後の肝再生過程における肝・脾組織硬度の変化を測定し、生体肝移植ドナー19例を右葉ドナー7例と左葉ドナー12例に分け、右葉・左葉肝切除後の再生やうっ血の評価を行った。術後ドナー残肝の硬度は術後3～9日の間で右葉ドナー群が有意に高値であった。脾臓硬度も術後3日目をピークに上昇し、術後3～14日の間で右葉ドナー群が高値であった。レシピエント術前の脾臓硬度はレシピエント術中の門脈圧実測値と相関していた。残肝硬度の上昇は細胞密度の上昇に関連していると考えられ、残肝の小さい右葉ドナー群で術後残肝硬度が高かったことは、類洞内皮細胞に対する肝細胞の比率が高いことを示唆していると考えられる。すなわち、過小グラフト機能不全が術後の肝細胞、類洞内皮細胞の不均衡と関連しているという仮説を示唆するものと考えられた。脾臓の硬度が門脈圧と相関していたことより、右葉ドナー術後の脾臓硬度が高かったことは小さい残肝の術後で門脈圧がより上昇していたことを示唆する。これは肝細胞・類洞内皮細胞密度の不均衡に伴って肝実質の抵抗が上昇したことによるものであった可能性が考えられる。UCP-2はエネルギー代謝を調節するミトコンドリア蛋白として知られており、酸化ストレスによる傷害から肝を保護していることが知られている。肝温虚血再潅流後のUCP-2発現をラット70%部分肝温虚血再潅流モデルを用いて検討した。免疫染色にてUCP-2は虚血再潅流4時間後には肝細胞に発現しているのが認められ、虚血の程度によって発現パターンに差があった。UCP-2の酸化ストレス抑制効果が虚血再潅流傷害抑制に関与していることが示唆された。

Acoustic Radiation Force Impulse (ARFI) was used to determine tissue hardness after orthotopic liver transplantation (OLT). Tissue hardness of liver and spleen was measured after orthotopic liver transplantation (OLT). Tissue hardness of liver and spleen was measured in 19 cases of OLT, 7 cases of right, 12 cases of left, and right and left liver after hepatectomy. After that, the right side of the population intended to increase the hardness of the remnant liver between 3 and 9 days later. Three days after the hardness of the spleen, the weight of the spleen was increased in the first day, and then in the middle of the third day and the third day, the right side of the spleen was in high temperature. In front of the test, the hardness of the spleen and the hardness of the spleen were measured during the operation. The hardness of the remnant liver, the cell density, the cell density, the cell It is not possible to have a complete failure of the liver cell and type of endothelial cell after a short period of time, and the endothelial cell is not balanced. The hardness of the spleen, the hardness of the liver, the remnant of the liver, the liver and the liver. There is an imbalance in the cellular density of the endothelial cells of the liver, which is accompanied by the resistance of the liver to the liver. UCP-2 has been used to protect the liver from damage to the liver. After the liver temperature deficiency blood flow again, UCP-2 will see that 70% of the liver temperature deficiency blood will flow again. After 4 hours of UCP-2 deficiency blood flow by immunostaining, the abnormal blood loss was detected in the liver cells, and the difference was found in the degree of deficiency blood. UCP-2 acidified and inhibited the blood deficiency and then shed the blood to inhibit the damage.