Molecular mechanisms for type I interferon production by Toll-like receptor-stimulated dendritic cells

Toll样受体刺激树突状细胞产生I型干扰素的分子机制

• 批准号: 20390146
• 负责人: KAISHO Tsuneyasu
• 金额: $ 11.4万
• 依托单位: The Institute of Physical and Chemical Research
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20390146/
• 关键词: 樹状細胞; Toll様受容体; I型インターフェロン; シグナル伝達; 樹状細胞サブセット; ケモカイン受容体; 免疫アジュバント; セリンスレオニンキナーゼ; 2本鎖RNA

Dendritic cells (DCs) sense virus-or host-derived nucleic acids through Toll-like receptors (TLRs) and produce type I interferons (IFNs), thereby provoking antiviral host defense and causing manifestations of various autoimmune diseases. DCs consist of various subsets, but a serine threonine kinase, IKKα, was found to be a unique molecule involved in TLR-induced type I IFN production in all DC subsets. Importantly, we also found that IKK was important in human DCs as in murine DCs. We plan to further clarify molecular mechanisms for DC subset functions.

树突状细胞（DC）通过Toll样受体（TLR）感知病毒或宿主来源的核酸并产生I型干扰素（IFN），从而激发抗病毒宿主防御并引起各种自身免疫性疾病的表现。DCs由不同的亚群组成，但发现丝氨酸苏氨酸激酶IKKα是参与TLR诱导的所有DC亚群中I型IFN产生的独特分子。重要的是，我们还发现IKK在人DC中和在鼠DC中一样重要。我们计划进一步阐明DC亚群功能的分子机制。

项目成果

核酸認識[Doll様受容体刺激による樹状細胞からの1型インターフェロン産生誘導機構

核酸识别【Doll样受体刺激诱导树突状细胞产生1型干扰素的机制】

• 发表时间: 2010
• 期刊: 医学のあゆみ 234(5)
• 作者: Tsukamoto Y.;Nagai Y.;Kaisho T.;Takatsu K.;改正恒康
• 通讯作者: 改正恒康

Molecular mechanisms for dendritic cell heterogeneity

树突状细胞异质性的分子机制

• 发表时间: 2010
• 作者: Nishida S.;et al;星野克明;吉崎和幸;改正恒康;Izumi Ohigashi;改正恒康;吉崎和幸;中山知美;吉崎和幸;新田剛;K.Gotoh;吉崎和幸;矢野弘太;星野克明;吉崎和幸;新田剛;吉崎和幸;H.Amuro;新田剛;吉崎和幸;矢野弘太;T.Kaisho;吉崎和幸;Yu Lei;吉崎和幸;Yousuke Takahama;Y.Tsukamoto;吉崎和幸;中川靖士;K.Takashima;吉崎和幸;大東いずみ;T.Nagatake;石丸直澄;T.Matsuda;吉崎和幸;Adiratna Mat Ripen;星野克明;吉崎和幸;Yousuke Takahama;吉崎和幸;佐々木泉;吉崎和幸;黒部裕嗣;吉崎和幸;改正恒康;黒部裕嗣;吉崎和幸;Naozumi Ishimaru;改正恒康;吉崎和幸;Kensuke Takada;Hirotsugu Kurobe;改正恒康;吉崎和幸;Saulius Zuklys;吉崎和幸;T.Kaisho;Takeshi Nitta;改正恒康;Yu Lei;改正恒康;Yousuke Takahama;T.Kaisho;Naoko Matsui;T.Kaisho;矢野弘太;改正恒康;新田剛;T.Kaisho
• 通讯作者: T.Kaisho

遺伝子改変マウスによる樹状細胞機能制御機構の解明

利用转基因小鼠阐明树突状细胞功能控制机制

• 发表时间: 2010
• 作者: Nishida S.;et al;星野克明;吉崎和幸;改正恒康;Izumi Ohigashi;改正恒康;吉崎和幸;中山知美;吉崎和幸;新田剛;K.Gotoh;吉崎和幸;矢野弘太;星野克明;吉崎和幸;新田剛;吉崎和幸;H.Amuro;新田剛;吉崎和幸;矢野弘太;T.Kaisho;吉崎和幸;Yu Lei;吉崎和幸;Yousuke Takahama;Y.Tsukamoto;吉崎和幸;中川靖士;K.Takashima;吉崎和幸;大東いずみ;T.Nagatake;石丸直澄;T.Matsuda;吉崎和幸;Adiratna Mat Ripen;星野克明;吉崎和幸;Yousuke Takahama;吉崎和幸;佐々木泉;吉崎和幸;黒部裕嗣;吉崎和幸;改正恒康;黒部裕嗣;吉崎和幸;Naozumi Ishimaru;改正恒康;吉崎和幸;Kensuke Takada;Hirotsugu Kurobe;改正恒康;吉崎和幸;Saulius Zuklys;吉崎和幸;T.Kaisho;Takeshi Nitta;改正恒康;Yu Lei;改正恒康;Yousuke Takahama;T.Kaisho;Naoko Matsui;T.Kaisho;矢野弘太;改正恒康;新田剛;T.Kaisho;高田健介;改正恒康
• 通讯作者: 改正恒康

PDHM2はTh17細胞分化を負に制御する

PDHM2负向调节Th17细胞分化

• 发表时间: 2009
• 作者: T.Tanaka;T.Matsuda;T.Kaisho
• 通讯作者: T.Kaisho

Critical roles of IKKα in dendritic cell subsets

IKKα 在树突状细胞亚群中的关键作用

• 发表时间: 2008
• 作者: Miwa Y.;et al.;改正恒康
• 通讯作者: 改正恒康