Characterization and functional analyses of Hic-5 deficient mice

Hic-5 缺陷小鼠的表征和功能分析

• 批准号: 20790076
• 负责人: KANEYAMA Shuri
• 金额: $ 2.66万
• 依托单位: Showa University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20790076/
• 关键词: Hic-5; ノックアウトマウス; 動脈硬化; 細胞接着

Hic-5(hydrogen peroxide-inducible clone-5) is a focal adhesion adaptor protein proposed as a candidate for a mediator of mechanotransduction. In the present study, we generated Hic-5-deficient mice by targeted mutation. Mice lacking Hic-5 are viable and fertile, and show no obvious histological abnormalities including vasculature. However, after wire injury of the femoral artery in Hic-5 deficient mice, histological recovery of arterial media was delayed due to enhanced apoptosis of vascular wall cells, whereas neointima formation was enhanced. Stretch-induced apoptosis was enhanced in cultured vascular smooth muscle cells from Hic-5 deficient mice.

Hic-5（过氧化氢诱导克隆-5）是一种局灶黏附接头蛋白，被认为是一种机械转导的候选介质。在本研究中，我们通过靶向突变产生了hic -5缺陷小鼠。缺乏Hic-5的小鼠可以存活和生育，并且没有明显的组织学异常，包括脉管系统。然而，在Hic-5缺陷小鼠股动脉钢丝损伤后，由于血管壁细胞凋亡增强，动脉介质的组织学恢复延迟，而新内膜形成增强。拉伸诱导的Hic-5缺陷小鼠血管平滑肌细胞凋亡增强。

项目成果

細胞接着斑アダプター分子Hic-5のノックアウトマウス作製と解析

细胞粘附接头分子Hic-5敲除小鼠的产生和分析

• 发表时间: 2008
• 作者: Ohmae;S.;Lu;X. *;Takahashi;T.;Uchida.;Y. & Kitazawa;S. * Correspondence Author;金山朱里
• 通讯作者: 金山朱里

ヒトマクロファージからのコレステロール搬出に対するレプチンの抑制作用

瘦素对人巨噬细胞胆固醇输出的抑制作用

• 发表时间: 2009
• 作者: 本郷茂樹;渡部琢也;有田茂子;金山朱里;宮崎章
• 通讯作者: 宮崎章

Hic-5, an adaptor protein expressed in vascular smooth muscle cells, modulates the arterial response to injury in vivo.

• DOI: 10.1016/j.bbrc.2008.09.051
• 发表时间: 2008-11
• 期刊: Biochemical and biophysical research communications
• 影响因子: 3.1
• 作者: Joo-Ri Kim-Kaneyama;Nanae Wachi;M. Sata;S. Enomoto;Kiyoko Fukabori;Keitatsu Koh;M. Shibanuma;K. Nose

progenitor cells contribute to neointimal formation in nonirradiated chimeric mice

祖细胞有助于未辐射嵌合小鼠的新内膜形成

• 发表时间: 2008
• 期刊: FASEB J. 22(2)
• 作者: Tanaka K;Sata M;Natori T;Kim-Kaneyama JR;Nose K;Shibanuma M;Hirata Y;Nagai R.
• 通讯作者: Nagai R.