プロスタノイド受容体欠損マウスを用いた動脈硬化の分子機構の解明
利用前列腺素受体缺陷小鼠阐明动脉硬化的分子机制
基本信息
- 批准号:10177214
- 负责人:
- 金额:$ 1.09万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
- 财政年份:1998
- 资助国家:日本
- 起止时间:1998 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
動脈硬化は血管内皮の傷害、血管壁内への血液細胞や血漿成分の侵入、動脈硬化巣での炎症性メディエーターやサイトカインの産生、平滑筋細胞の増殖等の過程を経て発症・進展することが知られている。この各段階においてアラキドン酸の代謝産物であるプロスタノイドが重要な役割を果たすと考えられている。一方、プロスタノイドはその種類が多く、多種類の受容体が同一細胞に発現していたりその作用が相反するなど、どのプロスタノイドがどの受容体に作用してその効果を発揮するかについては多くの不明な点が多く残されている。本研究は、既に作製した8種類のプロスタノイド受容体欠損マウスを用いて、各々のプロスタノイドが動脈硬化の発症・進展において果たす役割とその分子機構を解明することを目的としている。昨年度は、EP4受容体欠損マウスの解析を行い、この受容体が出生直後に認められる動脈管の閉鎖において重要な役割を果たすことを明らかにした。また、現在IP受容体欠損マウスに高コレステロール食負荷を行っており、PGIの持つ抗動脈硬化作用について解析を進めている。また、IP、TP受容体欠損マウスとアポE欠損マウスの交配を実施しており、このモデルを用いた解析を予定している。
Animal sclerosis, vascular endothelial damage, invasion of blood cell components in blood vessel wall, inflammatory disease, inflammatory cell proliferation, smooth muscle cell proliferation, and so on. In each section, please tell me that the acid is used to replace the material, which is very important. On the one hand, the recipient of the same cell has the opposite effect. The effect of the recipient is the opposite. The effect of the recipient is the same as that of the recipient. The purpose of this study is to determine whether the recipient is suffering from the disease, and the results of this study are as follows: in this study, in the first part of this study, the results of this study are as follows: in this study, in this study, both the recipient and the recipient of the disease, and the development of the disease were studied in this study. In the last year, the EP4 recipient was not well-received. After the birth of the recipient, the recipient was given an emergency treatment. The operation was performed in an important manner. At present, the IP recipients are suffering from high levels of food intake, anti-inflammatory effects, and anti-inflammatory effects of PGI. The recipients of IP, TP, and Escherichia coli were found to be deficient in mating, mating and predication.
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ushikubi,F.,Segi,E.et al.: "Impaired febrile response in mice lacking the prostaglandin E receptor subtype EP_3." Nature. 395. 281-284 (1998)
Ushikubi,F.,Segi,E.等人:“缺乏前列腺素 E 受体亚型 EP_3 的小鼠发热反应受损。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Suda,M.,Tanaka,K.et al.: "Prostaglandin E_2 autoamplifies its production through EP1 subtype of PGE receptor in mouse osteoblastic MC3T3-E1 cells." Calcif.Tissue Int.62. 327-331 (1998)
Suda,M.,Tanaka,K.et al.:“前列腺素 E_2 通过小鼠成骨细胞 MC3T3-E1 细胞中 PGE 受体的 EP1 亚型自动放大其产生。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Segi,E.,Sugimoto,Y.et al.: "Patent ductus arteriosus and neonatal death in prostaglandin receptor EP4-deficient mice." Biochem.Biophys.Res.Commun.246. 7-12 (1998)
Segi,E.,Sugimoto,Y.等人:“前列腺素受体 EP4 缺陷小鼠的动脉导管未闭和新生儿死亡。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
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