REGULATORY MECHANISM OF FUNCTION IN PHYSICAL EXERCISE BY A GROUP OF PROTEASES

一组蛋白酶在体育锻炼中的功能调节机制

• 批准号: 21591899
• 负责人: KOBAYASHI Toshihiro
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Kobe International University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21591899/
• 关键词: シナプス; セリンプロテアーゼ; プラスミノーゲンアクチベータ; プロテアーゼ; モトプシン; 脊髄運動ニューロン; 軸索再生; 運動機能; 運動障害; 遺伝子欠損マウス; スピネシン

The overexpression of serine protease inhibitor, protease nexin-1, in motor neurons in the anterior horn causes abnormal structure of neuromuscular junctions(NMJ). However, the deletion of either tissue plasminogen activator(tPA) or motopsin gene, which encodes a serine protease secreted by motor neurons in the anterior horn, shows no effect on motor function. This suggests that these proteases compensate dysfunction each other. We produced double knockout mice lacking both tPA and motopsin genes, to analyze the proteolytic function on the development of the neuromuscular junction. Double knockout mice appeared to move comparable to heterogenic mice and show normal morphology of acetylcholine receptors at the NMJ. Detailed analyses should be necessary to reveal proteolytic functions on the NMJ formation.

丝氨酸蛋白酶抑制剂蛋白酶连接蛋白-1在前角运动神经元中的过度表达导致神经肌肉连接（NMJ）结构异常。然而，组织纤溶酶原激活物（tPA）或运动酶原基因（编码前角运动神经元分泌的丝氨酸蛋白酶）的缺失对运动功能没有影响。这表明这些蛋白酶相互补偿功能障碍。我们制造了缺乏tPA和motopsin基因的双敲除小鼠，以分析其对神经肌肉连接处发育的蛋白水解功能。双敲除小鼠的运动与异源小鼠相当，并且在NMJ处显示正常的乙酰胆碱受体形态。为了揭示NMJ形成过程中的蛋白水解功能，需要进行详细的分析。

项目成果

精神遅滞原因遺伝子motopsinとSeizure related protein-6(Sez-6)の相互作用による神経突起伸制御

通过莫托普蛋白（一种导致智力低下的基因）和癫痫相关蛋白 6 (Sez-6) 之间的相互作用来控制神经突生长

• 发表时间: 2011
• 作者: 三井真一;由利和也
• 通讯作者: 由利和也

A mental retardation gene, motopsin/neurotrypsin/prss12, modulates hippocampal function and social interaction.

• DOI: 10.1111/j.1460-9568.2009.07029.x
• 发表时间: 2009-12
• 期刊: The European journal of neuroscience
• 作者: Mitsui S;Osako Y;Yokoi F;Dang MT;Yuri K;Li Y;Yamaguchi N
• 通讯作者: Yamaguchi N