The mechanisms of lidocaine induce apoptosis in cancer cells
利多卡因诱导癌细胞凋亡的机制
基本信息
- 批准号:21591978
- 负责人:
- 金额:$ 3.16万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
BACKGROUND : Depolarization of the mitochondrial membrane potential(DeltaPsim), one of the markers of mitochondrial failure, is regulated by the proton electrochemical gradient(Delta H(+)). Therefore, intracellular pH([pH] in) and mitochondrial pH([pH] m) are important factors for modifying DeltaPsim. However, the effects of local anesthetics on [pH] in and[pH] m are unclear. To investigate mitochondrial responses to local anesthetics, we simultaneously measured [pH] m and [pH] in, along with mitochondrial membrane potentialOur study demonstrated that uncharged(base) forms of local anesthetics induce mitochondrial membrane potential depolarization. One of the causes is intracellular and mitochondrial alkalization.
背景技术背景:线粒体膜电位的去极化(DeltaPsim)是线粒体衰竭的标志之一,其受质子电化学梯度(Delta H(+))调节。因此,细胞内pH([pH] in)和线粒体pH([pH] m)是修饰DeltaPsim的重要因素。然而,局麻药对[pH] in和[pH] m的影响尚不清楚。为了研究线粒体对局麻药的反应,我们同时测量了[pH] m和[pH] in,沿着线粒体膜电位。我们的研究表明,不带电的(碱)形式的局麻药诱导线粒体膜电位去极化。原因之一是细胞内和线粒体碱化。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
リドカインによるミトコンドリア経路のアポトーシス誘発について:腫瘍細胞を用いた検討
利多卡因诱导线粒体途径凋亡:使用肿瘤细胞的研究
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:鬼塚信;山下幸貴;田村隆二;恒吉勇男
- 通讯作者:恒吉勇男
リドカインによるミトコンドリア経路のアポトロシス誘発について:腫瘍細胞を用いた検討
利多卡因诱导线粒体途径凋亡:使用肿瘤细胞的研究
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:鬼塚信;山下幸貴;田村隆二;恒吉勇男
- 通讯作者:恒吉勇男
培養腫瘍細胞からの腫瘍致死因子(TNF-α)の分泌
培养的肿瘤细胞分泌肿瘤致死因子(TNF-α)
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:鬼塚信;田中信彦;與那覇哲;田村隆二;恒吉勇男
- 通讯作者:恒吉勇男
腫瘍細胞分泌液は,ラット脊髄神経節ニューロンにおいて電位依存性ナトリウムチャネルNaV1. 3の発現量を増加する
肿瘤细胞分泌增加大鼠脊神经节神经元电压门控钠通道 NaV1.3 的表达
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:鬼塚信;田中信彦;與那覇哲;田村隆二;恒吉勇男
- 通讯作者:恒吉勇男
Local Anesthetics Depolarize Mitochondrial Membrane Potential by Intracellular Alkalization in Rat Dorsal Root Ganglion Neurons
- DOI:10.1213/ane.0b013e3181e9f03b
- 发表时间:2010-08
- 期刊:
- 影响因子:5.7
- 作者:S. Onizuka;Ryuji Tamura;N. Hosokawa;Y. Kawasaki;I. Tsuneyoshi
- 通讯作者:S. Onizuka;Ryuji Tamura;N. Hosokawa;Y. Kawasaki;I. Tsuneyoshi
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