Bio-medical function of GPR91 in renal and urinary tumors
GPR91在肾脏和泌尿系肿瘤中的生物医学功能
基本信息
- 批准号:21592040
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We have analyzed various epigenetic profiles in renal and urinary tumors, and identified that the underlying mechanisms to undergo or maintain demethylation of DNA repetitive sequences(LINE1 and Alu repeats) differ between testicular germ cell tumors(TGCTs) and cancer cells of somatic tissue origin. These methylation patterns most likely reflect the origin of TGCTs. Further elucidation of the mechanisms behind the maintenance of DNA hypomethylation in TGCTs is necessary in order to clarify the basic biology of this unique neoplasm.Otherwise, we have established the potential of SOX2 silencing therapy for embryonal carcinomas, although further improvements are needed in SOX2-siRNA delivery to the tumor.
我们分析了肾脏和泌尿系统肿瘤的各种表观遗传谱,并确定了睾丸生殖细胞肿瘤(tgct)和体细胞起源的癌细胞之间发生或维持DNA重复序列(LINE1和Alu重复序列)去甲基化的潜在机制不同。这些甲基化模式很可能反映了tgct的起源。进一步阐明tgct中DNA低甲基化维持背后的机制是必要的,以便阐明这种独特肿瘤的基本生物学。此外,我们已经确定了SOX2沉默治疗胚胎癌的潜力,尽管SOX2- sirna向肿瘤的传递需要进一步改进。
项目成果
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Methylation profile of DNA repetitive elements in human testicular germ cell tumor
人睾丸生殖细胞肿瘤 DNA 重复元件的甲基化谱
- DOI:10.1002/mc.20831
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ushida H;Kawakami T;Minami K;Chano T;Okabe H;Okada Y;Okamoto K.
- 通讯作者:Okamoto K.
DNMT3L is a novel marker for human embryonal carcinoma of the testis
DNMT3L 是人类胚胎睾丸癌的新标志物
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Minami K;Chano T;Kawakami T;Ushida H;Kushima R;Okabe H;Okada Y;Okamoto K.
- 通讯作者:Okamoto K.
DMNT3L is a novel marker and is essential for the growth of human embryonal carcinoma.
DMNT3L 是一种新型标记物,对于人类胚胎癌的生长至关重要。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:11.5
- 作者:Minami K;Chano T;Kawakami T;Ushida H;Kushima R;Okabe H;Okada Y;Okamoto K.
- 通讯作者:Okamoto K.
Potential of SOX2 Inhibition for Embryonal Carcinoma
SOX2 抑制治疗胚胎癌的潜力
- DOI:10.1016/j.juro.2011.12.058
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ushida H;Chano T;Minami K;Kita H;Kawakami T;Okabe H;Okada Y;Okamoto K.
- 通讯作者:Okamoto K.
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