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オートファジー誘導を制御する新規Nod-like receptorの同定とその機能解析

一种新型控制自噬诱导的Nod样受体的鉴定及其功能分析

基本信息

批准号：
09J07437
负责人：
野澤孝志
金额：
$ 0.9万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University (2010)The University of Tokyo (2009)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2009
资助国家：
日本
起止时间：
2009 至 2010
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-09J07437/
关键词：
オートファジー A群レンサ球菌 Nod-like receptor

项目摘要

当該年度において、A群レンサ球菌感染誘導オートファジーに関与するRab GTPaseの同定とその機能解析を試みた。調べた7つのRabタンパク質の内、Rab9AとRab23の2つのRabタンパク質がA群レンサ球菌を取り囲むLC3陽性膜(autophagic vacuoles)に局在していた。この局在を精査した結果Rab9Aは隔離膜が融合した後のautophagic vacuoles(オートファゴソーム)にリクルートされ、Rab23は隔離膜の段階からautophagic vacuolesに局在することが明らかとなった。また、Rab9AおよびRab23をノックダウンした細胞ではコントロール細胞に比べてオートファゴソームの形成およびその成長が抑制され、細胞内細菌の分解も抑制された。Rab9AおよびRab23のドミナントネガティブ体(恒常的GDP結合体)を強発現した細胞においても同様の影響が見られた。一方、Rab9AとRab23は栄養飢餓誘導時のオートファゴソームへは局在せず、Rab9A、Rab23のノックダウン細胞においてもコントロール細胞と同程度に栄養飢餓誘導オートファジーが観察された。以上の結果から、Rab9AとRab23は、細菌感染時のオートファジーに特異的に関与し、細菌を取り囲むオートファゴソームの形成およびその成長を制御するRabタンパク質であることが示唆された。以上の成果は、細菌感染時特異的なオートファジー誘導機構について多くの知見を与え、今後のオートファジー研究の発展に大きく貢献することが期待される。

When this year, the A group of bacteria infection induction, related to Rab GTase identity analysis Rab9A, Rab23, Rab 7, Rab 9, Rab 9, Rab 9, The results of this detailed investigation show that Rab9A and Rab23 are separated from each other by layers of autophagic vacuoles after fusion. Rab9A and Rab23 inhibit the formation and growth of intracellular bacteria. Rab9A and Rab23 have been shown to be strongly associated with the development of the protein (a constant combination of GDP). Rab 9A and Rab 23 are the first two groups of cells to be cultured in the same manner as Rab9A and Rab23. These results indicate that Rab9A and Rab23 have a specific relationship with the development and growth of pathogenic bacteria, and that Rab 9A and Rab 23 are able to control the development and growth of pathogenic bacteria. The above results are expected to contribute greatly to the development of pathogenic bacteria time-specific induction mechanisms.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

NLRX1 promotes the GAS induced-autophagy in epithelial cells

NLRX1 促进上皮细胞中 GAS 诱导的自噬

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
Chihiro Aikawa;Takashi Nozawa;Takayasu Watanabe;Bijaya Haobam;Nayuta Furukawa;Fumito Maruyama;Ichiro Nakagawa
通讯作者：
Ichiro Nakagawa

A small GTPase, Rab23, is required for autophagic degradation of intracellular bacteria

胞内细菌的自噬降解需要一种小型 GTP 酶 Rab23