Molecular mechanisms for NOSs-mediated responses in microvessels

NOS介导的微血管反应的分子机制

• 批准号: 22390154
• 负责人: SHIMOKAWA Hiroaki
• 金额: $ 11.9万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22390154/
• 关键词: 血管内皮; 内皮由来弛緩因子; 一酸化窒素; 過酸化水素; 一酸化窒素合成酵素

We demonstrated that bone marrow (BM) plays an important role in modulating microvascular endothelial and metabolic functions. We used male eNOS(-/-) mice which were transplanted with BM cells from wild-type (WT) or eNOS(-/-) mice. We demonstrated that endothelium-dependent relaxations and hyperpolarizations of mesenteric arteries to acetylcholine were reduced in eNOS(-/-) mice and were markedly improved when transplanted with WT-BM but not with eNOS(-/-)-BM. The enhanced component of endothelium-dependent relaxations was abolished by catalase, indicating that the improved responses were mediated by H_2O_2. In contrast, no such beneficial effect was noted in the aorta.

我们证明骨髓（BM）在调节微血管内皮和代谢功能中发挥重要作用。我们使用雄性 eNOS(-/-) 小鼠，其移植有来自野生型 (WT) 或 eNOS(-/-) 小鼠的 BM 细胞。我们证明，在 eNOS(-/-) 小鼠中，内皮依赖性舒张和肠系膜动脉对乙酰胆碱的超极化减少，并且在移植 WT-BM 时显着改善，但移植 eNOS(-/-)-BM 则没有显着改善。内皮依赖性舒张的增强成分被过氧化氢酶消除，表明反应的改善是由 H_2O_2 介导的。相比之下，在主动脉中没有发现这种有益作用。

项目成果

大震災と循環器・呼吸器疾患(序文)

大地震与循环系统和呼吸系统疾病（前言）

• 发表时间: 2012
• 作者: Tsuruda T;Imamura T;Hatakeyama K;Asada Y;Kitamura K.;尾崎浩一;下川宏明
• 通讯作者: 下川宏明

<Symposium: Update on coronary vasomotion>Update on coronary spasm

<研讨会：冠状动脉血管舒缩的最新进展>冠状动脉痉挛的最新进展

• 发表时间: 2012
• 作者: Chisa Kuga;Yasuhito Tanaka;Shimokawa H.
• 通讯作者: Shimokawa H.

Nitric oxide synthases in the pathogenesis of cardiovascular disease

一氧化氮合酶在心血管疾病发病机制中的作用

• DOI: 10.1007/s00424-010-0796-2
• 发表时间: 2010
• 期刊: Pflügers Archiv - European Journal of Physiology
• 作者: H. Shimokawa;M. Tsutsui
• 通讯作者: M. Tsutsui

スタチンの用法、用量を決定する方法

如何使用他汀类药物，如何确定剂量

• 发表时间: 2011

European Society of Cardiology Congress

欧洲心脏病学会大会

• 发表时间: 2012
• 作者: Fujino N;Kubo H;Ota C;Suzuki T;Takahashi T;Yamada M;Suzuki S;Kondo T;Nagatomi R;Tando Y;Yamaya M.;Suna Shinichiro;Shimokawa H.
• 通讯作者: Shimokawa H.