アゴニストおよび張力刺激による血管内皮由来弛緩因子の生成増強機構
激动剂和张力刺激增强血管内皮源性舒张因子产生的机制
基本信息
- 批准号:03268230
- 负责人:
- 金额:$ 1.22万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1991
- 资助国家:日本
- 起止时间:1991 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
ノルエピネフリンを頻回投与した後に生じるノルエピネフリン収縮の減弱機構について検討した。収縮減弱は内皮依存性であり、NO合成酵素であるメチルアルギニン、アルギニノコハク酸によって抑制され、シクロオキシゲナ-ゼ阻害薬のインドメタシンでは抑制されなかった。このことはNO遊離の関与を示唆している。また、この収縮減弱はRNA合成阻害薬であるアクチノマイシンD,蛋白合成阻害薬であるピュ-ロマイシンによって抑制されたことより、蛋白生合成を介しているものと思われた。平滑筋のNOに対する感受性は変化がなかった。大動脈リングをノルエピネフリンが存在しない条件で5時間インキュベ-トしても収縮減弱が生じた。このノルエピネフリンの頻回投与に無関係な収縮減弱もメチルアルギニンにより抑制された。またアクチノマイシンD,ピュ-ロマイシンによっても、これらをあらかじめ加えることにより抑制された。アクチノマイシンDおよびピュ-ロマイシンのIC_<50>はそれぞれ80nMと0.1mMであった。これらの阻害薬はアセチルコリンによる弛緩を抑制しなかったことより、EDRF合成酵素活性を阻害したり、平滑筋の弛緩機構自体を抑制する作用はないものと考えられた。さらに、ポリミキシンBにより抑制された事実は細菌内毒素の関与を示唆している。実験系に混在している細菌内毒素をpg/mlオ-ダ-にまで下げると、ノルエピネフリンの存在は有無にかかわらず、ノルエピネフリン収縮の減弱は生じなかった。細菌内毒素をオルガンバスに添加し、4時間以上経過すると再び収縮減弱が生じた。インキュベ-トする時間を24時間にすると、内皮をあらかじめ除去したものでも収縮減弱が生じた。これらの結果は、ノルエピネフリン収縮の減弱に細菌内毒素の重要な役割を示唆し、内皮の存在によって、収縮減弱が加速されることを示唆している。
The frequency of the signal is reduced and the frequency of the signal is reduced The inhibition of NO synthesis enzyme is due to the decrease of endothelial dependence. The inhibition of NO synthesis enzyme is due to the decrease of endothelial dependence. No, NO, no. The protein synthesis inhibition mechanism was studied. smooth muscle and NO sensitivity The conditions for the existence of a large number of particles in the atmosphere are as follows: The frequency of the signal is not related to the frequency of the signal.またアクチノマイシンD,ピュ-ロマイシンによっても、これらをあらかじめ加えることにより抑制された。アクチノマイシンDおよびピュ-ロマイシンのIC_<50>はそれぞれ80nMと0.1mMであった。The inhibition of EDRF synthase activity and the inhibition of smooth muscle relaxation mechanism In addition, it is necessary to prevent bacterial endotoxin from being detected. In fact, the bacterial endotoxin in the mixed medium is pg/ml, and the presence and absence of endotoxin in the mixed medium are reduced. Bacterial endotoxins can be added to the body after more than 4 hours, and then reduced. 24 hours ago, when I was a kid, I was a kid, and I was a kid. The results showed that bacterial endotoxin plays an important role in the reduction of endotoxin, and the reduction of endotoxin is accelerated due to the presence of endothelial cells.
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nakaki,T.: "Role of endotoxin in norepinephrineーmediated desensitization in rat aorta" Japanese Journal of Pharmacology. 58. 194P (1992)
Nakaki, T.:“内毒素在大鼠主动脉去甲肾上腺素介导的脱敏中的作用”日本药理学杂志 58. 194P (1992)。
- DOI:
- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Nakaki,T.: "Endotoxin responsible for endotheliumーfacilitated desensitization of maximal norepinephrineーelicited contraction of rat aorta in vitro." European Journal of Pharmacology.
Nakaki,T.:“内毒素负责内皮促进去甲肾上腺素在体外引起的大鼠主动脉最大收缩的脱敏。”
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